神经节苷脂对慢性酒精中毒小鼠海马Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响

目的观察神经节苷脂(ganglioside,GM1)对慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法将40只雄性Balb/c小鼠采用随机区组分组法分为慢性酒精中毒组、对照组、低剂量GM1治疗组、高剂量GM1治疗组,每组10只;慢性酒精中毒组采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒小鼠模型(酒精水溶液浓度逐渐从5%增加至35%),对照组使用等量生理盐水灌胃,低、高剂量治疗组在酒精灌胃后分别给予GM1(每天10、30 mg/kg)腹腔注射。于灌胃4周后进行酒精偏好实验测试及行为学测试,蛋白质印迹法测定4组小鼠海马组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni法。结果4组酒水消耗率差异有统计学意义(F=630.83,P<0.05),对照组(18.9%±2.2%)和高剂量GMI治疗组(50.9%±3.2%)酒水消耗率低于慢性中毒组(56.5%±3.0%)。行为学测试结果显示4组悬尾试验累积不动时间(F=379.52)、避暗实验进入暗室潜伏期(F=7001.18)和进入暗室错误次数(F=33.87)以及疲劳转棒实验小鼠跌落时间(F=305.06)差异均有统计学意义(均P<0.05),且慢性酒精中毒组行为学测试结果均低于对照组,而高剂量GM1治疗组优于慢性酒精中毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法示,4组Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平差异均有统计学意义(F=12.42、14.07、242.37,均P<0.05)。与慢性酒精中毒组相比,对照组和高剂量GM1治疗组海马组织Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白在对照组、高剂量GM1治疗组、低剂量GM1治疗组海马区的表达水平显著高于慢性酒精中毒组(P<0.05)。结论GM1可以下调慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2蛋白的表达水平。