利多卡因临床应用进展

利多卡因的安全性能优于较老的局部麻醉药,它的使用迅速得到普及[1]。随着近年来临床应用及实验研究的进展,利多卡因在众多疾病的预防及治疗中的作用得到了广大学者的关注。现就利多卡因最新的治疗进展进行阐述。1治疗循环系统疾病利多卡因是抗心律失常药物分类法中的一类,其在急性室性心律失常治疗中的应用表明,利多卡因的不同作用与剂量有明显的相关性,小于治疗剂量时促进心肌细胞内钾离子的外流,表现为抗心律失常的作用,高于治疗剂量时表现为房室传导阻滞,心脏传导功能减慢,心肌收缩力被抑制,心排血量下降[2]。目前在临床中利多卡因的抗心律失常作用已经得到认可,并积累了很多经验,但是其不良反应应引起注意。

利多卡因对大鼠SAH后海马CA1区神经元的保护作用

【目的】探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区神经元的保护作用。【方法】将60只成年大鼠随机分为4组:正常组(6只)、假手术组(18只)、自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组(18只)、利多卡因组(18只);采用枕大池二次注血法制备动物模型。与第二次注射血液30 min后假手术组和SAH组注射生理盐水,利多卡因组注射盐酸利多卡因,在不同的时间段灌注后取脑,观察细胞形态、凋亡相关因子的改变。【结果】海马CA1区神经元HE染色可见SAH组神经细胞结构松散,网格形状改变,绝大多数的细胞破裂,大量的核溶解,而第二次注入血液后3、5、7 d破碎的细胞和细胞核溶解的数量逐渐增加。利多卡因组可见神经细胞核破碎成碎片,但相比SAH组数量少,周围细胞形状清晰,注射利多卡因后7 d与3、5 d比较不正常的细胞明显减少。免疫组化显示SAH组(3 d)开始B-淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)表达增强,5、7 d的表达均为高表达;Bcl-2表达从3 d开始表达逐渐减低(P<0.01)。利多卡因组(3 d)开始Bcl-2表达增强,5、7 d的表达均为高表达;Bax表达从3 d开始表达逐渐减低。电镜显示SAH组和利多卡因组在不同时间段神经核和线粒体发生明显变化,而SAH组与利多卡因组相比较,在各时间段细胞核和线粒体的损伤都很严重,尤其在第7天。【结论】利多卡因可减轻大鼠SAH后海马CA1区细胞损伤,具有明显脑保护作用。