核磁负担评分与轻型脑卒中早期神经功能恶化的相关性

目的探讨核磁负担评分与轻型脑卒中早期神经功能恶化的相关性。方法回顾性分析2018年6月至2020年12月住院的缺血性轻型脑卒中患者395例,根据早期神经功能恶化情况分为恶化组(n=36)及常规组(n=359),分析性别、年龄、既往病史(高血压、糖尿病等)、核磁负担评分、基线收缩压、血脂、同型半胱氨酸等与早期神经功能恶化的关系。结果早期神经功能恶化组核磁负担评分高于常规组(P<0.05),Logistic回归分析发现,核磁负担评分为轻型脑卒中患者早期神经功能恶化的独立危险因素(P<0.05)。结论轻型脑卒中患者核磁负担评分越高,早期神经功能恶化的风险越高。

脑梗死患者肠道屏障功能与神经功能缺损程度的相关性

目的探讨脑梗死患者肠道屏障功能是否受损及后者与神经功能缺损程度的关系。方法选取脑梗死患者130例为脑卒中组,同期体检健康者52例为对照组,分别测定两组研究对象血二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LAC)水平;脑卒中组入院时采用神经功能缺损程度评分表(NIHSS)评定神经功能缺损程度。结果脑卒中组血DAO、D-LAC水平较对照组明显升高(P<0.05),且二者与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者肠道屏障功能受损,且其受损程度与脑梗死患者神经功能缺损程度呈正相关。

小檗碱对急性脑梗死患者神经功能及血清氧化低密度脂蛋白及基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨小檗碱对急性脑梗死患者神经功能及血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法 92例急性脑梗死患者被随机分为治疗组和对照组各46例。对照组给予基础治疗,治疗组在基础治疗上加用盐酸小檗碱0.3 g,每日3次,连续口服14 d。均在入院治疗前和治疗后7,14 d抽取卧位静脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中ox-LDL、MMP-9的水平;均在入院治疗前以及治疗后7,14 d采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)进行神经功能缺损评分。结果治疗后7,14 d,两组患者NIHSS评分及mRS评分明显改善(P<0.01),治疗组改善更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清中oxLDL水平及MMP-9水平较治疗前均降低(P<0.01),治疗组均低于对照组(P<0.05)。结论小檗碱能降低急性脑梗死患者血清中ox-LDL、MMP-9水平,改善神经功能缺损程度。

盐酸小檗碱对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血清丙二醛的影响

目的探讨盐酸小檗碱对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法将102例急性缺血性脑卒中患者随机分为盐酸小檗碱组52例和对照组50例。对照组给予改善循环、营养神经、抗血小板聚集及调脂等基础治疗;盐酸小檗碱组在对照组治疗基础上加用盐酸小檗碱片0.5g,每日3次,连续应用14天。均在入院治疗前和治疗后7天、14天抽取卧位静脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中MDA的水平;均在入院治疗前和治疗后7天、14天采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经功能缺损评分。结果治疗后小檗碱组及对照组NIHSS评分及血清MDA较治疗前均有下降,但小檗碱组NIHSS评分及MDA均低于对照组(P<0.05)。结论盐酸小檗碱可以降低急性缺血性脑卒中降低MDA表达水平,改善神经功能缺损程度。

纳洛酮对急性缺血性脑卒中患者血清血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察纳洛酮对急性缺血性脑卒中患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响。方法将160例急性缺血性脑卒中患者随机分为对照组和纳洛酮组各80例。对照组给予改善循环、营养神经、抗血小板聚集及调脂等治疗;纳洛酮组在对照组治疗基础上加用纳洛酮2.4mg+0.9%NaCl 250mL静脉滴注,1次/d,连续应用14d。均于治疗前和治疗后14d抽取卧位静脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中VEGF、bFGF的水平;均在入院治疗前和治疗后14d采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经功能缺损评分。结果纳洛酮组神经功能缺损改善程度明显优于对照组(P<0.01);治疗后14d2组NIHSS评分均有下降,但纳洛酮组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.01);治疗后14d2组VEGF水平均增加,但纳洛酮组明显高于对照组(P<0.01);治疗后14d对照组bFGF的水平较治疗前无明显变化(P>0.05),但纳洛酮组bFGF水平明显增加(P<0.01);NIHSS评分与VEGF、bFGF表达呈负相关,即VEGF、bFGF表达水平越高,NIHSS分值越低。结论纳洛酮可以通过显著增加脑梗死患者血清中VEGF、bFGF表达水平改善神经功能缺损程度。

黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中的临床疗效分析及其对血清炎症因子的调控作用

目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中(acute cerebral ischemic stroke,AIS)的临床疗效及其对血清炎症因子巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及单核细胞比率(monocyte proportion,MONO%)的调控作用。方法选择120例AIS患者,随机分为联合组(n=60)和阿托伐他汀组(n=60)。2组均给予AIS常规治疗。联合组给予黄连素(300mg,3次/d)+阿托伐他汀(40mg,每晚1次),阿托伐他汀组给予阿托伐他汀(40mg,每晚1次)。对2组治疗前后血清MIF、IL-6、MONO%水平和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分以及治疗90d改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)评分进行比较。结果治疗前2组MIF、IL-6和MONO%差异无统计学意义(P>0.05);治疗14d,2组MIF、IL-6和MONO%均较治疗前明显降低(P<0.05),且联合组MIF、IL-6和MONO%明显低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前2组NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗14d,2组NIHSS评分均明显降低(P<0.05),且联合组NIHSS评分明显低于阿托伐他汀组(P<0.05);治疗90d,联合组mRS评分明显低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前2组MIF、IL-6、MONO%与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。结论在AIS治疗中,黄连素联合阿托伐他汀可显著促进神经功能恢复,改善短期预后,并显著降低AIS急性期血清炎症因子MIF、IL-6、MONO%水平。

基线尿酸水平与缺血性脑卒中患者预后的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中患者基线尿酸水平与临床预后的相关性。方法收集240例急性缺血性脑卒中患者,并记录基线尿酸水平,根据基线尿酸水平将研究对象分为4组,比较发病14 d及发病90 d时的神经功能情况。结果随基线尿酸水平的增高,发病14 d时神经功能缺损情况较发病1 d时好转(P<0.05),4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。发病90 d时,基线尿酸水平越高,患者的转归良好率越增高(P<0.05),当尿酸高于289.55 mol/L,患者转归良好率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。随尿酸水平的增高,患者发病90 d时的不良事件的发生率无明显变化,4组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论基线尿酸水平越高,患者神经功能恢复及临床转归越好。且当尿酸高于289.55 mol/L,患者转归良好率明显增高。

缺血性卒中患者血清尿酸水平与TAC、MDA及临床预后的相关性

目的探讨缺血性卒中患者血清尿酸水平与总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及临床预后的相关性。方法收集162例缺血性卒中患者的临床资料,检测血清尿酸、TAC、MDA水平。记录住院14d时改良Rankin评分(mRS>2分定义为预后不良,mRS≤2分为预后良好)。结果转归不良组糖尿病病史、既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic stroke,TIA)病史发生率高于转归良好组,基线舒张压、尿酸、TAC、三酰甘油、高密度脂蛋白水平低于转归良好组,MDA和空腹血糖水平高于转归良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,既往卒中或TIA病史、MDA是缺血性脑卒中预后的独立危险因素;尿酸、高密度脂蛋白、TAC是预后的保护因素。相关分析结果显示,尿酸水平与TAC和预后呈正相关,与MDA呈负相关。结论尿酸水平较高的缺血性脑卒中患者氧化应激水平较低,临床预后较好。

羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死的临床疗效

目的探讨羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死(CWI)的临床疗效。方法选取2016年3月至2017年3月保定市第一中心医院收治的120例CWI患者为研究对象,按照随机数字法分为对照组和试验组,各60例。对照组单纯给予阿托伐他汀口服治疗,试验组在对照组的治疗基础上联用羟乙基淀粉。比较两组患者治疗后的临床疗效,以及治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(mRS)以及日常生活活动(ADL)评分等指标。结果试验组治疗后总有效率显著高于对照组[83.33%(50/60)比66.67%(40/60),P<0.05]。治疗后试验组NIHSS评分显著低于对照组[(3.00±1.09)分比(5.75±1.03)分],ADL评分显著高于对照组[(84.62±8.75)分比(71.36±6.21)分](P<0.01)。试验组良好率明显高于对照组[95.00%(57/60)比80.00%(48/60)],并发症发生率显著低于对照组[1.67%(1/60)比10.00%(6/60)](P<0.05)。结论羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗CWI效果显著,可明显提高CWI的治愈率及好转率,且临床应用安全。

糖尿病专用型肠内营养混悬液对重症脑卒中合并应激性高血糖患者的影响

目的:探讨糖尿病专用型肠内营养混悬液(TPF-DM)对重症脑卒中合并应激性高血糖患者血糖及降钙素原(PCT)水平的影响。方法:将48例并发应激性高血糖的重症脑卒中患者随机均分两组,经整理后每组各20例,分别给予肠内营养混悬液TPF(对照组)和TPF-DM(研究组)作为肠内营养支持。于入院第1、7、14天分别抽取患者静脉血测定空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)及PCT水平,对组间指标进行统计学分析。结果:研究组第7天和第14天血糖水平均低于同期对照组(P<0.05);两组患者在第1天监测PCT水平均高于正常,营养支持后第7天研究组与对照组PCT水平均较第一天下降,但相比之下研究组PCT改善较对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05);第14天两组患者PCT水平均恢复至正常水平且组间差异不再有统计学意义(P>0.05)。结论:TPF-DM对重症脑卒中合并应激性高血糖患者血糖影响显著优于TPF,可能对早期感染的控制产生积极影响。

穹隆柱梗死1例报告并文献复习

患者,男性,65岁,个体经营者。主因记忆力下降1 d入院。入院前1 d夜间无明显诱因出现不认家门,出门后找不到回家的路,先后反复重复同一句话,提问同一问题,且对反复提问过程不能回忆,无头痛、发热,无言语不利及肢体活动障碍,无视力下降,症状呈持续性。既往高血压、糖尿病病史。无吸烟及酗酒史。发病前无明确发热、腹泻、上呼吸道感染病史。

颅内动脉钙化与进展性脑梗死的相关性研究

目的探讨颅内动脉钙化与进展性脑梗死的相关性。方法 478例脑梗死患者,依据临床表现分为进展组128例与非进展组350例作为对照组;通过头部CT了解颅内动脉钙化情况,对两组患者的相关资料进行统计分析。结果颅内动脉钙化组进展性脑梗死的发生率为53.1%,较对照组36.0%显著升高,两组比较有显著性差异(P<0.05),颅内动脉钙化与进展性脑梗死的发生呈正相关。结论颅内动脉钙化是进展性脑卒中的危险因素之一。

甲状腺功能亢进症合并青年脑梗死1例报告

甲状腺功能亢进症（甲亢）并发神经系统疾病患者临床较多见。但临床中以表现为肌肉或神经肌肉接头病变者居多。甲亢合并脑梗死患者临床相对少见。对于此类患者治疗脑梗死的同时需积极抗甲亢治疗。近期我科收治1例青年脑梗死患者合并有甲亢,再次引起了我们对此类患者诊治的重视。研究甲亢合并脑梗死的发生机制,及时有效发现并治疗,对于此类患者有重要意义。

黄连素联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者治疗作用的研究

目的:探讨黄连素联合阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清炎症因子(MIF、IL-6、CRP)水平及短期临床预后的作用。方法:选择120例ACI患者,随机分为联合组(n=60)和阿托伐他汀组(n=60)。两组均给予ACI常规治疗。联合组给予黄连素(300 mg tid)+阿托伐他汀(40 mg qd),阿托伐他汀组仅给予阿托伐他汀(40 mg qd)。测定所有患者的血清MIF、IL-6、CRP水平(入院第1、14天)及进行神经功能缺损评分(入院第1、14、90天)。结果:入院第1天及第14天,两组患者血清MIF、IL-6、CRP水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05);入院第1天,两组间患者的MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分比较均无统计学意义(P>0.05);入院第14天较第1天,两组患者的血清MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分均显著降低(P<0.05);入院第14天,联合组较阿托伐他汀组血清MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分显著降低(P<0.05);随访第90天,联合组较阿托伐他汀组m RS评分显著偏低(P<0.05),短期预后良好率显著偏高(P<0.05)。结论:对急性脑梗死的治疗,黄连素联合阿托伐他汀治疗可显著降低ACI急性期血清炎症因子MIF、IL-6、CRP水平,并显著促进神经功能恢复,改善短期预后。

老年女性患者脑白质疏松与血尿酸的相关性

目的研究血尿酸与老年女性患者脑白质疏松的相关性。方法以123例老年女性为研究对象,根据脑白质疏松程度分为2组(无-轻度组,中-重度组),分析两组患者中一般统计学资料及实验室指标,分析尿酸与脑白质疏松之间的关系。结果通过对无-轻度组和中-重度组之间数据的资料比较,发现中-重度组患者尿酸、叶酸水平较高(P <0. 05),而白蛋白水平较低(P <0. 05)。经Logistic分析发现,尿酸是脑白质疏松的独立危险因素,并且尿酸水平与脑白质疏松严重程度呈正相关(r=0. 574,P <0. 01)。结论老年女性人群中,尿酸水平越高,脑白质疏松程度越严重。

以精神行为异常起病的E196K基因突变遗传型克雅病1例

遗传型克雅病是由朊蛋白基因(prion protein gene,PRNP)突变所致,在我国以T188K、E200K等突变相对多见,而E196K突变的病例数较少,且患者早期临床症状不典型,临床上易造成误诊。现将我科收治的1例以精神行为异常起病的E196K突变遗传型克雅病报告如下。

小檗碱对动脉粥样硬化抗炎作用机制的研究进展

动脉粥样硬化相关的心脑血管疾病发病率逐年升高,预防及治疗动脉粥样硬化愈显重要。目前,动脉粥样硬化的发病机制尚无统一结论,而炎症反应学说得到多数学者认同。天然药物小檗碱作为一种抗炎药,其抗动脉粥样硬化作用已得到大量临床研究证实。现就小檗碱对动脉粥样硬化的抗炎机制研究进展进行综述,主要包括小檗碱对过氧化物体增殖剂活化受体、细胞外调节蛋白激酶通路及核转录因子-κB信号通路等的影响,以期为动脉粥样硬化的机制阐明及抗动脉粥样硬化新药研究提供理论依据及参考。

脑卒中后睡眠障碍患者早期血清5-HT、NE水平的变化及其临床意义

目的:探讨脑卒中后睡眠障碍(PSSD)患者早期血清5-HT、NE水平的变化及其临床意义。方法:选取2016年8月至2017年3月保定市第一中心医院神经内三科收治的PSSD患者50例(观察组)和健康体检者50例(对照组)作为研究对象,应用ELISA法检测2组血清5-HT、NE含量,分析其变化趋势与病情严重程度的关系。结果:PSSD患者早期血清5-HT、NE水平明显低于正常对照组,中重度PSSD患者血清5-HT、NE水平明显低于轻度PSSD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PSSD患者的血清5-HT、NE水平变化可反映病情严重程度,对临床上PSSD病情的评估及治疗具有重要意义。

大鼠骨髓基质细胞的体外培养和定向诱导

目的探讨大鼠骨髓基质细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的体外培养生物学特性及其定向诱导分化能力。方法从大鼠双侧股骨中分离获取MSCs,体外培养扩增纯化后传代于塑料培养皿中,相差显微镜观察其形态学特点,MTT法测定绘制传代骨髓间充质干细胞生长曲线,经成骨诱导液,20%新生牛血清(fetal bovineserum,FBS),10mmol/L β-甘油磷酸钠,8～10mmol/L地塞米松,50mg/L维生素C,神经细胞诱导液,0.06mg/L神经生长因子(nerve growth factor,NGF),20%FBS。对传至3～5代的细胞进行体外诱导分化,采用免疫细胞化学法对诱导后的细胞进行鉴定。结果大鼠MSCs在体外培养中具有增殖、分化潜能,可分化为软骨细胞、神经细胞等。结论 MSCs可在体外大量扩增,具有较强的自我更新及多向分化能力,在适宜的诱导分化条件下,可诱导为神经干细胞。

纳洛酮对急性脑梗死患者侧支循环建立的影响

目的探讨纳洛酮治疗急性脑梗死患者侧支循环建立的影响。方法选取2013年12月—2014年4月的急性脑梗死72 h内入院,经头颅CT或MRI证实符合临床表现及相应影像学改变的80例患者,采用完全随机分组分为对照组和纳洛酮组。对照组依据其发病情况、并发疾病等给予抗血小板聚集药、调脂、扩血管、活血化瘀中药及脑保护药物等治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用纳洛酮2.4 mg+5%葡萄糖250 m L(糖尿病患者用9%Na Cl 250 m L)静点1次/d,连续应用7 d。两组研究对象分别于入院第1天、7天时抽取卧位静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的水平;均在入院第1天、7天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分。结果治疗7 d后,纳洛酮组较对照治疗更能显著降低神经功能缺损评分(P<0.01);纳洛酮组VEGF、b FGF水平均增高,且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组中b FGF水平呈略下降趋势(P>0.05),更能佐证纳洛酮可促进血清b FGF的高表达。结论纳洛酮作为一种新型的脑保护剂可以通过显著增加脑梗死患者血清中VEGF、b FGF的表达来改善神经功能缺损程度和血液供应状态,减轻残疾。