利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。

2型糖尿病合并急性脑梗死中血清hs-CRP、UA水平以及血液流变学指标的联合诊断评价

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)水平及血液流变学各指标联合检测的诊断价值。方法:选择2014年3月~2016年3月在保定市第一中心医院接受诊治的ACI患者302例,作为本次研究的试验组,试验组患者根据其是否患有T2DM分为106例T2DM和196例非T2DM,以及110例正常人作为对照组。测定hs-CRP和UA水平以及血液流变学各指标,并进行统计分析。结果:在对照组中hs-CRP和UA的水平显著低于试验组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组中,非T2DM组的hs-CRP和UA水平显著低于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在T2DM合并ACI患者中,血清hs-CRP、UA水平及血液流变学各指标与脑梗死面积和神经功能缺损程度关系密切,具有一定的临床诊断价值。

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨利多卡因改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机制

目的 探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的改善作用及其作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及利多卡因组,每组10只。根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能;HE染色检测基底动脉横截面积评估血管痉挛;尼氏染色观察大鼠皮层和海马CA1区神经元形态改变;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠基底动脉Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的表达情况;Westernblot检测基底动脉中Bcl-2、 Bax、 Cleavedcaspase-3、 PI3K、 p-Akt、 Akt及mTOR蛋白表达。结果 与模型组相比,利多卡因组大鼠神经功能评分明显提高(P<0.05);基底动脉管壁明显变薄,管径明显增大,痉挛缓解(P<0.05);皮层和海马CA1区神经元数量增加并且形态改善;基底动脉内皮细胞凋亡明显减轻(P<0.05);Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax及Cleavedcaspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05);基底动脉中PI3K、mTOR蛋白表达及p-Akt/Akt比值明显增加(P<0.05)。结论 利多卡因可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路、轻基底动脉内皮细胞凋亡改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。