紫杉醇药物涂层球囊对比普通球囊治疗膝下动脉硬化闭塞症的疗效

目的:探讨紫杉醇药物涂层球囊(DCB)对比普通球囊治疗膝下动脉硬化闭塞症的疗效。方法:选取220例膝下动脉硬化闭塞症患者为研究对象,按照接受治疗方案不同分为观察组和对照组,每组各110例。观察组采用DCB治疗;对照组采用普通球囊(POBA)治疗。观察并比较两组患者治疗后临床疗效、影像学指标、病情严重程度、NLR和CRP值、并发症等指标。结果:治疗后,观察组总有效率为98.18%,高于对照组的91.82%(P<0.05);观察组下肢动脉靶血管最小直径(MLD)大于对照组(P<0.05);靶血管晚期管腔丢失情况(LLL)小于对照组(P<0.05);观察组Rutherford分级情况优于对照组(P<0.05);观察组中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、CRP小于对照组(P<0.05);观察组并发症总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫杉醇药物涂层球囊治疗膝下动脉硬化闭塞症能够提高临床疗效,改善影像学指标情况,减轻炎症反应程度,安全性较高。

miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力

目的探讨miR-1254、GLTSCR2与非小细胞肺癌凋亡和增殖活力的关系。方法检测非小细胞肺癌和正常肺细胞中miR-1254与GLTSCR2的表达;运用TargetScan在线分析miR-1254与GLTSCR2的相关性;利用luciferase assay检测miR-1254是否靶向调控GLTSCR2;转染miR-1254 mimics或miR-1254 inhibitor进非小细胞肺癌A549细胞,通过Western blot检测GLTSCR2的表达量和非小细胞肺癌A549细胞凋亡标志蛋白表达情况;通过CCK-8试验检测不同条件下A549细胞的增殖活力。结果非小细胞肺癌A549的miR-1254相对表达量最高(P <0.05); GLTSCR2在非小细胞肺癌A549和H1299表达量最低(P<0.05);miR-1254靶向GLTSCR2的3'UTR的193-200区域;miR-1254过表达时,GLTSCR2的表达量下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显下降(P<0.05),而BCL-2的表达量明显上升(P<0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显上升(P<0.05),细胞增殖活力明显上升(P<0.05);敲低miR-1254后,GLTSCR2的表达量明显上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显上升(P<0.05),而BCL-2的表达量明显下降(P <0. 05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显下降(P <0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05)。结论 miR-1254能通过降低GLTSCR2的表达来降低非小细胞肺癌细胞凋亡以及提高非小细胞肺癌A549的增殖和活力。

miR-30a-5p和NUAK1在非小细胞肺癌中的表达及对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究miR-30a-5p和靶基因NUAK1在非小细胞肺癌中的表达及对A549细胞增殖、迁移侵袭的影响。方法收集2016-09至2019-03在保定市第一医院行手术切除治疗的非小细胞肺癌患者癌组织和癌旁组织标本64例,QPCR和Western blot分别检测非小细胞肺癌组织样本和细胞中miR-30a-5p和NUAK1的表达;TargetScan网站预测miR-30a-5p与NUAK1间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验和Western blot进行验证;MTT和Transwell实验检测miR-30a-5p及联合过表达NUAK1对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果非小细胞肺癌组织中miR-30a-5p的相对表达量(0.33±0.14)低于癌旁组织(1.00±0.21),差异有统计学意义(t=21.237,P<0.05);非小细胞肺癌组织中NUAK1 mRNA表达(4.13±1.87)和蛋白表达(3.41±1.62)均高于癌旁组织(1.00±0.17、1.00±0.16),差异有统计学意义(t=13.335、11.844,P<0.05)。非小细胞肺癌细胞系H460、H1299、A549中miR-30a-5p表达量(0.35±0.03、0.51±0.05、0.28±0.03)低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.11),差异有统计学意义(F=77.100,P<0.05);H460、H1299、A549细胞中NUAK1 mRNA相对表达量(2.98±0.30、2.39±0.24、3.42±0.36)和蛋白相对表达量(3.06±0.31、2.27±0.23、4.12±0.41)均显著高于BEAS-2B细胞(1.00±0.09、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=46.660、63.070,P<0.05)。结论miR-30a-5p可通过靶向NUAK1抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,提示miR-30a-5p和NUAK1可能成为一种新的临床诊断和治疗非小细胞肺癌的靶点。