miR-338-3p对甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化的调控作用

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体过表达SIRT6,将miR-338-3p mimic与pcDNA-SIRT6单独或联合转染至TPC-1细胞,根据转染质粒的不同分为6组:对照组(不作处理)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p mimic)、pcDNA-SIRT6组(转染pcDNA-SIRT6)、mimic-NC+pcDNA-SIRT6组(共转染mimic-NC和pcDNA-SIRT6)和miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组(共转染miR-338-3p mimic和pcDNA-SIRT6)。分别检测各组TPC-1细胞的克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率及上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白的表达量。结果miR-338-3p的靶基因为SIRT6。与对照组比较,miR-338-3p mimic组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05);pcDNA+SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著升高,E-cad蛋白表达水平显著降低(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA-SIRT6组比较,miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论miR-338-3p过表达靶向SIRT6可抑制TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。

KTH整合式干预在达格列净联合二甲双胍治疗肥胖/超重2型糖尿病中的效果

目的分析达格列净联合二甲双胍治疗肥胖/超重2型糖尿病中KTH整合式护理干预效果分析。方法选取2020年6月到2021年3月收治的肥胖/超重2型糖尿病患者100例作为观察对象,根据病房号将其分为2组,对照组50例患者接受服达格列净+二甲双胍治疗,在对照组基础上,观察组患者接受KTH整合式护理干预,观察2组血脂、血糖及治疗前后脂肪因子水平。结果干预后,观察组Fins、FPG、HbA1c指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后2组血糖指标均下降,与干预前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后2组TG、TC均明显下降,与干预前对比,差异有统计学意义(P<0.05),观察组干预后LDL-C下降,HDL-C升高,与干预前对比,差异有统计学意义(P<0.05);干预前2组各血脂指标对比,差异无统计学意义(P<0.05);干预后,观察组HDL-C高于对照组,观察组LDL-C、TG、TC均对于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,2组患者CRP、内脂素均下降,脂联素水平均升高,与干预前对比差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组体重、BMI下降,与干预前对比,差异有统计学意义(P<0.05),干预后,观察组脂联素高于对照组,观察组CRP、体重、BMI与内脂素低于对照组,差异有统计学意义(P<0.5)。观察组患者接受KTH整合式护理,其不良反应发生率为6.00%,较对照组20.00%明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖/超重2型糖尿病患者达格列净联合二甲双胍治疗同时,联合KTH整合式护理干预,可改善患者血糖、血脂、脂肪因子水平,降低机体炎性反应,减少药物不良反应,值得推广。