肝移植术后生存期五年及以上患者糖尿病患病率与相关因素分析

目的探讨肝移植术后生存期I〉5年患者肝移植后糖尿病（PTDM）的患病率及危险因素。方法收集肝移植术后生存期≥5年的102例患者病历资料进行回顾性分析，分为PTDM组与非PTDM组，比较2组基本参数的差异，采用Logistic多元回归分析进行PTDM的危险因素研究。结果102例患者PTDM患病率为34．1％（35／102），移植前糖尿病患病率为17．1％（17／102），差异有统计学意义（x2=6．102，P〈0．05）。PTDM组术前BMI值和肥胖、高血压、糖尿病、高TG者占比均明显高于非PTDM组，组间差异有统计学意义[BMI：（26．2±3．2）kg／m。比（23．3±2．1）kg／m2，肥胖：34．3％（12／35）比11．9％（8／67），高血压：48．6％（17／35）比4．5％（3／67），糖尿病：34．3％（12／35）比7．5％（5／67），高TG：11．4％（4／35）比1．5％（1／67），均P〈0．05]。Logistic多元回归分析结果显示，PTDM的独立风险因素有：术前BMI[比值比（OR）=1．31，95％置信区间（CI）：1．085～1．585，P=0．005]和术前糖尿病（OR=1．49，95％CI=1．33～1．66，P=0．000）。结论PTDM患病率高于移植术前糖尿病患病率，其独立的危险因素为术前BMI和术前糖尿病。

PBL教学在消化科临床实习中的应用

目的探讨以问题为基础的学习（problem—based learning，PBL）联合传统教学法在消化科临床实习中的教学效果。方法选择2006年3月至2007年12月，在保定市第二医院消化科实习的全日制医疗系临床医学专业本科生60名为研究对象，完全随机分为PBL教学组（简称PBL组）和传统教学组（简称传统组），每组30人。实习结束后，通过问卷调查、出科考试成绩评价不同教学法的实习效果。采用SPSS15．0软件进行数据分析，计数资料组间比较采用χ^2检验，计量资料用x±s表示，以P〈0．05为差异有统计学意义。结果PBL组在提高综合分析能力、学习主动性和学习效果方面均优于传统组，组问差异均有统计学意义，P值分别为0．001、0．007、0．005。PBL组在激发学生兴趣和对教学法的满意度方面的比例高于传统组，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。PBL组在课前准备充分积极、课堂全面准确表述观点、临床思维逻辑性强方面优于传统组，组间差异均有统计学意义，P值分别为0．002、0．000、0．002；在与患者沟通能力方面，组间差异无统计学意义，P=O．118。PBL组问答题、病例分析题和总成绩的分数高于传统组，组间差异有统计学意义，P值分别为0．005、0．045、0．013。名词解释和选择题的分值与传统组的差异无统计意义（P〉0．05）。结论PBL联合传统教学法适用于全日制医疗系临床医学专业本科生在消化科的实习教学，PBL教学能够较好地训练学生的临床综合分析能力，有助于培养其主动解决实际问题的能力。

残胃幽门螺杆菌感染的临床特点及相关因素分析

目的探讨残胃幽门螺杆菌（Hp）感染的临床特点及其相关因素。方法选择胃大部切除术后出现消化道症状行胃镜检查的患者89例，回顾性分析其临床资料。比较不同手术原因、不同术式、不同炎性反应程度、术后时间、是否存在胆汁反流等因素与残胃Hp感染的关系，并分析残胃Hp感染的相关因素。结果89例患者中残胃Hp感染29例，Hp阳性率为32．6％（29／89）。因十二指肠球部溃疡（并发出血／穿孔）、胃溃疡（并发出血／穿孔）、胃癌、平滑肌肉瘤行胃大部切除术患者Hp阳性率比较差异均无统计学意义（P〉0．05），Billroth Ⅰ与Billroth Ⅱ术后患者Hp阳性率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。残胃炎和吻合口炎随着炎性反应程度的加重（中度以下和中重度），Hp阳性率升高，中度以下和中重度患者Hp阳性率比较差异有统计学意义[残胃炎：27．3％（12／44）比57．1％（16／28），吻合口炎：25．0％（10／40）比50．0％（18／36），JP〈0．05]。胃大部切除术后距离胃镜检查≤10年和〉10年患者Hp阳性率分别为43．9％（18／41）、22．9％（11／48），差异有统计学意义（r=4．433，P=0．035）。胃镜下有明显胆汁反流患者Hp阳性率低于无明显胆汁反流患者E22．2％（10／45）比43．2％（19144）]，差异有统计学意义（r=4．449，P=0．035）。Logistic多元回归分析结果显示，炎性反应程度（中重度）和有胆汁反流与残胃Hp感染有相关性，炎性反应程度（中重度）30残胃Hp感染的危险因素（OR=1．24，95％CI：1．22，1．56，P=0．01），有胆汁反流为残胃Hp感染的保护因素（OR=0．76，95％CI：0．58～0．99，P=0．04）。结论残胃Hp感染可促进并加重残胃黏膜炎性反应，残胃Hp感染和胆汁反流均可导致残胃黏膜病变，二者可为独立致病因素，也可同时致病，规范根除残胃Hp感染十分重要，还应对残胃定期行胃镜、Hp、病理组织学等检查。