基于改进SIFT算法的建筑物图像立体匹配

采用尺寸不变特征变换(SIFT)算法对建筑物图像进行匹配时会出现大量误匹配点。针对该问题,在SIFT彩色不变描述子中融入颜色信息和全局信息。引入对照明变化具有一定鲁棒性的l1l2l3模型建立对数极坐标,对于每一个特征点,在设定的圆邻域内累积l1值、l2值、l3值以构造彩色不变描述子,将特征点的最大曲率作为特征量以构建全局描述子,并计算SIFT描述子、彩色不变描述子和全局描述子的欧式距离作为相似性度量。实验结果表明,改进SIFT算法可以降低建筑物图像的误匹配率,提高匹配效果。

金钱鱼鳃细胞系的建立及其生长特性的初步研究

鳃是鱼类渗透压调节的主要器官,鳃细胞的培养技术的建立可以为鱼类渗透压调节机理研究提供重要的实验手段和研究方法。金钱鱼(Scatophagus argus)作为一种广盐性鱼类,是研究渗透压调节机制的理想动物模型。本研究采用胰蛋白酶消化法进行了金钱鱼鳃细胞的体外培养,确定该类细胞原代和传代培养的最优条件,分析了其生长特性。结果表明,金钱鱼鳃细胞系在28℃,含有20%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的L-15培养基中生长最佳,2~4d即可传代,传代后可稳定培养,命名为SG。在传代培养过程中,对其增殖情况进行分析,发现SG细胞群体倍增时间为40.8h。正常传代的SG细胞冻存、复苏后,经台盼蓝染色测得细胞存活率约为87%。鳃细胞直接同水体环境接触,具有高效的渗透压调节能力。环境盐度变化时,鳃细胞启动渗透压胁迫应答机制,维持内环境稳态。本研究对SG细胞进行渗透压刺激后,检测其增殖情况并观察形态变化。分析表明,SG细胞在分别为150和600mOsmol·kg^–1的低渗和高渗胁迫后均可增殖,且低渗胁迫后的增殖速度是高渗胁迫的1.5倍。渗透压胁迫后SG细胞的形态观察结果显示,低渗培养基胁迫后细胞体积发生膨胀而高渗条件下细胞体积发生皱缩。由此推断SG细胞具有较强渗透压耐受性,且低渗耐受能力强于高渗。SG细胞系的建立为金钱鱼渗透压应答机制和相关基因功能的研究提供了基础实验材料。

盐度变化对金钱鱼感染嗜水气单胞菌后血清及肾脏免疫状态的影响

季节性降雨和洋流运动常常使沿岸海水盐度呈现波动状态。环境盐度的改变往往导致鱼类更易受到病原的侵害而患病死亡。因此,探究盐度对金钱鱼(Sscatophagus argus)免疫功能的影响在渔业养殖业具有相当重要的参考价值。本文通过比较各盐度组金钱鱼经嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)感染后96h(96hpi)内血清和肾脏抗氧化酶(superoxide dismutase,SOD)浓度以及免疫相关参数Complement 4(C4)、Interleukin-6(IL-6)和Immunoglobulin M(IgM)的变化,来分析盐度的改变对其血清和肾脏免疫功能的影响。结果显示,除96hpi外,血液和肾脏组织中淡水组和低盐组中金钱鱼体内SOD浓度总体均比25‰盐度组高,且最大差异可达150ng·mL^(-1)左右,其中血清结果差异极显著(P<0.01);淡水组与低盐组中金钱鱼经嗜水气单胞菌感染后96h内血清和肾脏组织C4浓度总体均比25‰盐度组高100~600μg·mL^(-1) (P<0.01)左右;虽然三个盐度感染嗜水气单胞菌后组肾脏组织IL-6浓度(14.2±0.1、17.9±0.0和17.9±0.0pg·mL^(-1))显著低于对照组(P<0.01),25‰盐度组肾脏组织IL-6水平仍显著高于淡水组和低盐组(P<0.01),而淡水组的血清IL-6浓度在96hpi内显著增加至56.9±1.0pg·mL^(-1)(P<0.01);25‰盐度组金钱鱼血清和肾脏组织IgM浓度(71.8±2.9和6.3±0.4μg·mL^(-1))比淡水组和低盐组高约1~20μg·mL^(-1),且差异显著(P<0.05)。同时,25‰盐度组血清和肾脏组织大量产生抗体IgM时间(12hpi)早于淡水组和低盐组(24hpi)。综上所述, 25‰盐度组在细菌感染后受到的损伤较小,肾脏及血清免疫状态优于淡水组与低盐组,且免疫应答反应更迅速。因此推测,盐度的降低将会导致金钱鱼血清和肾脏免疫状态下降。本研究可为调节金钱鱼的养殖盐度提供参考。

皮质醇及其衍生物(倍他米松)对青鳉性腺分化影响的探究

皮质醇(Cortisol)是鱼类主要的糖皮质激素,其含量的高低变化会对鱼类性别分化与性激素合成产生关键影响。倍他米松(Betamethasone)是由人工合成的皮质醇衍生物,在多个国家和地区的自然水域中被频繁检测到,对鱼类的生殖造成了很大的危害。本研究以日本青鳉(Oryzias latipes)为实验对象,将获得的青鳉胚胎分别暴露于含20、200和2000 ng·L-1倍他米松或皮质醇的孵化液中,研究皮质醇及其衍生物-倍他米松对青鳉仔鱼阶段性激素合成酶与性腺分化的关键节点基因表达的影响,评估其对性腺分化与生殖内分泌的影响。结果表明,2000 ng·L-1皮质醇暴露加速青鳉胚胎孵化,孵化时间提前1天,200与2000 ng·L-1暴露组倍他米松胚胎孵化时长延缓2天。在仔鱼性腺分化阶段,皮质醇与倍他米松处理都引起类固醇激素合成酶与性腺分化的关键节点基因表达的显著变化。皮质醇处理下仔鱼的cyp19a1a、hsd17b3、hsd11b2基因表达水平均出现显著下降(p<0.05),对雌雄激素合成具有抑制效果,且抑制效果与暴露浓度呈正相关。倍他米松处理下,cyp19a1a、foxl2基因表达水平显著下降,且dmrt1基因表达水平显著上升(p<0.05),该结果提示倍他米松处理对青鳉仔鱼有潜在的雄性化。倍他米松与皮质醇暴露下,gsdf基因表达水平均下降,该结果表明两种糖皮质激素暴露会延缓仔鱼性腺的分化过程。综上所述,皮质醇与倍他米松的暴露均会干扰生殖内分泌系统,并延缓仔鱼的性腺分化,其中倍他米松暴露可能会诱导仔鱼的雄性化。