基于氧化应激损伤探究参麦注射液对急性心肌梗死大鼠的干预作用

目的:探究参麦注射液(Shenmai injection,SMI)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型大鼠心脏保护作用的机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和SMI组各10只,假手术组不造模,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型,造模成功后,假手术组和模型组均予生理盐水0.38 mL/kg肌内注射,缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液10 mg/kg灌胃,SMI组予SMI 0.38 mL/kg肌内注射;连续千预14天后测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平;逆转录聚合酶链式反应检测心肌核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf-2)、血红素氧合酶(heme oxygenase 1,HO-1)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)mRNA水平;蛋白质印迹法测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、Akt和Nrf-2蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SOD水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05),Nrf-2、H0-1、CAT、SOD mRNA表达均降低,其中CAT、SOD mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),p-Akt/Akt及Nrf-2蛋白表达降低,其中p-Akt/Akt蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和SMI组血清SOD水平升高(P<0.01),缬沙坦组CAT mRNA水平升高(P<0.01),SMI组CAT、SOD mRNA水平均升高(P<0.01),缬沙坦组和SMI组p-Akt/Akt及Nrf-2蛋白表达均升高(P<0.05),SMI组与缬沙坦组以,上各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SMI对AMI模型大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与SMI调节抗氧化酶,促进Akt磷酸化,调控Nrf-2表达,从而抑制AMI引起的氧化应激损伤有关。