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雌激素受体ERα36基因敲低影响PC12细胞分化相关蛋白的表达 被引量:4
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作者 马依妮 韩丹女 +7 位作者 徐祎慧 韩朝 梁小峰 刘晶 嵇志红 邹萍 王兆一 邹伟 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期282-288,共7页
ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确。本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-... ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确。本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36敲低细胞模型(PC12D-36L, PC12unD-36L),通过免疫细胞荧光法、Westernblot观察神经干细胞特征标志蛋白Nestin、β-微管蛋白Ⅲ (β-tubulinIII)和神经特异性核蛋白Neu-N的表达变化。结果显示,PC12D和PC12unD细胞内均有ERα36的表达;与PC12D细胞相比,PC12unD细胞中Nestin表达较高,β-tubulinIII表达较低。敲低ERα36可降低PC12unD细胞的Nestin的表达水平,而升高β-tubulinIII和Neu-N的表达水平;敲低ERα36对PC12D细胞的上述三种蛋白的调节作用则相反。以上结果表明,敲低ERα36可抑制高分化细胞分化,促使未分化细胞分化,提示ERα36可能参与神经细胞分化的双重调控作用。 展开更多
关键词 ERα36 神经细胞 分化
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