急性中毒的救治与进展

中毒是医院急诊科的常见病，我国每年约有上万人发生各种原因的中毒。国家卫生部历年发布的城乡死亡原因顺位中，创伤与中毒占第四或第五位。 据统计分析，我国城乡中常见急性中毒的毒物为：（1）农药杀虫剂：有机磷杀虫剂、拟菊酯类杀虫剂；（2）农药除草剂：百草枯、2，4-滴丁酯；（3）杀鼠剂：毒鼠强、氟乙酰胺；（4）镇静催眠药及抗精神病药：地西泮、氯氮平等；

阿托品在急性有机磷农药中毒救治中的合理应用

阿托品是急性有机磷农药中毒的特效抗毒剂。以往常常可以看到很多有关阿托品大剂量治疗急性有机磷农药中毒的病例报道,有的使用阿托品剂量高达 10 000mg以上,甚至更大,以致发生阿托品过量甚至中毒。在此,就有关阿托品在救治急性有机磷农药中毒中合理应用的一些问题做一综述。

急性中毒救治的新进展

作者介绍了近数十 年来在急性中毒救治方面的新进展,新的有特异性解毒作用的解毒药己有十多种供临床使用,血液净化技术、危重症急救医学、中毒中心,中毒救治专家咨询系统和信息高速公路等均大大促进了急性中毒救治的发展。

群体性突发化学中毒的院内救治

群体性突发化学中毒事件有别于一般突发公共卫生事件，中毒人员存在毒物沾染需要立即洗消，同时常合并外伤和（或）心脑血管急诊，伤员伤情复杂，如处置不当易造成毒物二次污染、救治秩序混乱、大批中毒患者得不到及时有效的诊治。但由于化学中毒本身无相应的分类、诊断标准及专业性技术处置方案，普通综合性医院缺乏处置此类事件的经验，专业资源短缺等原因，化学中毒的院内救治尚处于研究和探索阶段。

农药中毒诊治中42例阿托品中毒致呼吸肌麻痹的分析

目的 研究不同农药中毒治疗中因阿托品中毒所致的呼吸肌麻痹 (RMP)发生率 ,探讨阿托品治疗与RMP的关系 ,并对阿托品中毒的原因进行分析。方法 对 4 2例不同组别农药中毒病人进行分类分析 ,比较不同组别中阿托品治疗导致RMP的发生率及阿托品用量间的关系。结果 阿托品在治疗有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类、混配农药类、除虫菊酯类后导致的RMP的发生率依次为 6 0 %、16 .5 %、16 .5 %、7.1%。阿托品在治疗非有机磷中毒和有机磷中毒病人中用量分别为 80～32 0mg和 2 90～ 6 2 5 0mg。结论 农药中毒治疗时 ,阿托品用量一定要根据毒物类别、中毒途径及中毒程度而定 ,短时内盲目大剂量滥用阿托品可导致RMP。

血必净注射液联合地塞米松防治大鼠百草枯中毒慢性肺损伤的作用研究

目的探讨血必净注射液联合地塞米松防治大鼠百草枯中毒慢性肺损伤的作用及可能机制。方法30只雄性Wistar大鼠被随机均分为6组,每组5只。腹腔注射质量分数为20%的百草枯80 mg/kg制备大鼠中毒模型;正常对照组予生理盐水。染毒后2h,治疗组分别向腹腔注射小剂量血必净注射液(1.25 g/kg)、大剂量血必净注射液(2.50 g/kg)、地塞米松(25 mg/kg)及大剂量血必净注射液联合地塞米松(联合治疗),正常对照组和模型组给予等量生理盐水,均每日1次,连用4 d。观察各组大鼠染毒后反应;于28 d处死各组大鼠取相应标本,检测肺系数、肺匀浆中羟脯氨酸(HYP)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1),同时行肺组织病理学观察。结果各治疗组血清TGF-β1、肺HYP均较模型组显著降低,以联合治疗组最为明显,血必净大剂量组和地塞米松组其次,血必净小剂量组仅TGF-β1好于模型组,差异有统计学意义(P均<0.05)。比较各组肺系数,联合治疗组最佳,其他治疗组间差异无统计学意义。肺组织病理学观察显示,治疗组肺纤维化及实变程度较模型组轻,其中联合治疗组最轻。结论血必净注射液联合地塞米松治疗百草枯中毒,通过抑制TGF-β1水平,减少纤维母细胞迁移、活化,抑制胶原蛋白产生,保护肺组织结构,可以更有效地抑制肺纤维化、肺实变。

急性毒鼠强中毒小鼠的实验性药物治疗研究

目的研究二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)及维生素B_6(VB_6)对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用。方法用析因设计的方法,以惊厥潜伏期及生存时间为观察指标,观察二巯基丙磺酸钠及维生素B_6 对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用。结果二巯基丙磺酸钠及维生素B_6 在早期可明显延长惊厥的潜伏期,延长动物的生存时间。结论二巯基丙磺酸钠及维生素B_6 对毒鼠强中毒小鼠有治疗作用,可辅以镇静药物提高救治的成功率。

肟类复能剂在治疗急性有机磷农药中毒中的作用

本文综述了肟类复能剂的种类、作用机制的研究进展以及目前临床的应用情况,以利于临床正确、有效地应用肟类复能剂治疗AOPP。

包膜活性炭吸附血液灌流清除人血浆中毒鼠强的实验

目的:观察包膜活性炭对血浆中毒鼠强的清除率及吸附规律。方法:实验于2004-05/2006-04在军事医学科学院毒物药物研究所国家重点实验室完成。采用包膜活性炭灌流器对毒鼠强血浆样进行血液灌流吸附,在灌流的1,2,3h分别取样,经乙酸乙酯萃取后,用气相色谱氮磷检测器法(GC/NPD)测定其含量并计算清除率。结果:活性炭对毒鼠强的吸附作用在血液灌流1h最高,灌流2h后毒鼠强质量浓度无明显变化。400,200μg/L毒鼠强血液灌流1h清除率分别为(57.83±1.85)%,(48.18±1.81)%。结论:用包膜活性炭吸附剂进行血浆的灌流吸附,能清除大部分毒物,迅速降低血浆中毒鼠强的质量浓度。

宾赛克嗪改善胆碱酯酶抑制剂中毒时学习记忆能力的减退

目的研究胆碱酯酶抑制剂VX中毒大鼠学习记忆能力的变化以及宾赛克嗪的救治作用。方法♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX模型组、宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组;模型组皮下注射VX(1×LD50),正常组给予等剂量生理盐水,各治疗组在VX染毒后5min腹腔注射给予相应药物救治。在染毒后4h分离海马,用透射电镜观察神经元的变化;在给药后d8采用Morris水迷宫试验对各组动物进行学习记忆功能检测,包括定位航行实验、空间探索实验和翻转实验。结果①定位航行实验及翻转实验表明:模型组大鼠逃逸潜伏期和游程较正常组明显延长(P<0.05或P<0.01),学习记忆能力明显降低;空间探索实验表明:正常组动物在目标象限的时间和游程明显高于其余象限(P<0.01),而模型组动物在目标象限的时间和游程与其余象限无差别,空间探索能力降低;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组能缩短染毒大鼠逃逸潜伏期和游程,在目标象限的时间和游程均高于其他象限,改善甚至逆转染毒大鼠学习记忆能力的降低。②染毒后4h,模型组的大鼠海马神经元超微结构破坏,出现空泡样变,核固缩,细胞器匀质化;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组对神经元具有保护作用,宾赛克嗪4.5mg·kg-1治疗组可完全逆转海马神经元的病理损伤。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时,大鼠学习记忆功能下降;宾赛克嗪能改善大鼠学习记忆功能,与其能保护中毒时海马神经元病理损伤有关。

百草枯中毒肺损害综合治疗的循证医学研究

百草枯（paraquat，PQ）是人类急性中毒病死率最高的除草剂，主要通过一系列的氧化还原反应产生多种自由基造成对机体严重的损害，尤其是对肺脏损害最重。循证医学（Evidence Based Medicine，EBM）提倡将临床医师个人的临床实践和经验与当前所能获得的最客观科学的研究依据结合起来，制定出完美的治疗措施并服务于患者。由于目前对百草枯中毒还没有统一且有效的治疗方案，所以各家方法不一，目前治疗方法主要有大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂、抗氧化及抗自由基、血液净化治疗及肺移植等。但何种治疗更有效，哪种综合治疗更合理，需要循证医学研究来调查，得出更为科学合理的结论。

毒鼠强中毒的诊治进展

毒鼠强在我国早已禁止使用，但一些不法商贩仍受利益驱使在非法生产与销售，导致毒鼠强中毒事件时有发生。因其毒性剧烈，且其中毒临床表现与另一种含氟类灭鼠药中毒表现类似，加之一般医院无毒物分析设备，临床上难以正确鉴别诊断，治疗上又无特效解毒剂，故给临床医生的救治工作带来很大困难。为了提高对毒鼠强中毒的认识，对中毒者能及早做出正确的诊断与处理，提高治愈率，降低死亡率，本文就其诊治进展做一简要概述。

聚醚酯类抗生素盐霉素中毒的诊治

目的分析聚醚酯类抗生素盐霉素中毒的临床表现和诊治。方法对2008年2月山东一起群体性食源性盐霉素中毒案例的临床资料进行回顾性分析。结果一户村民举办家宴时误将盐霉素当成淀粉包裹鱼、鸡后油炸食用。19人就餐，14人中毒。食含盐霉素的食物后半小时患者陆续出现乏力、恶心、呕吐、四肢（主要为下肢）麻木、肌肉（主要为腓肠肌）酸痛。四肢肌力呈不同程度的降低，下肢明显，而痛、温、触觉均正常。尿呈酱油色。肌电图检查示神经传导正常。肌肉活检示横纹肌肿胀、纵纹和横纹模糊、伴有收缩带形成，间质水肿。尿蛋白阳性。心电图检查结果为窦性心动过速、QT间期延长。血清肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）明显升高。治疗以对症支持、维持水电及酸碱平衡治疗为主。入院首日均给与甲基强的松龙冲击治疗。予碳酸氢钠碱化尿液。重者血浆置换。最后12人痊愈，2人死亡。结论盐霉素中毒的主要病理变化为横纹肌溶解，主要临床表现为肌肉酸痛、肌酶升高。糖皮质激素冲击治疗可缓解病情。持续静滴碳酸氢钠碱化尿液、早期行血浆置换可防止急性肾功能衰竭。