三九胃泰四联疗法治疗消化性溃疡及根除幽门螺杆菌的临床研究

目的 为探讨三九胃泰对消化性溃疡的治疗作用和根除幽门螺杆菌的效果，南方医院和北京医科大学第一附属医院同时进行随机对照临床研究。方法 132例消化性溃疡病人随机分为三组，治疗组(A组)三九胃泰2．5g+雷尼替丁150mg+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid；对照组1(B组)铋剂220mg+雷尼替丁150mg+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid；对照组2(C组)雷尼替丁150mg+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid。以上药物服2周后停用抗生素，余药服满6周疗程结束，第7周复查胃镜和(或)呼气试验。其中A组78例，B组3l例，C组23例。结果 三组病人症状缓解率相似，A、B、C组溃疡愈合率分为85．1％，83．9％，82．6％(无显著差异)，溃疡S2期获得率分别为64．0％、61．5％或43．5％，(A、B组均高于C组)。Hp根除率分别为74．2％、73．3和52．6％。三组均无明显副反应发生。结论 雷尼替丁三联疗法加用三九胃泰治疗消化性溃疡，可使S期获得率增加。同时幽门螺杆菌根除率上升，其效果与加用铋剂效果相近，临床观察无明显副作用。

健康教育在消化内科患者护理中的应用效果

目的 分析健康教育在消化内科患者护理中的应用效果。方法 选取该院消化内科2014年1-11月收治的136例患者作为研究对象,根据患者的护理管理方法不同将其分为健康教育组与常规管理组各68例。常规管理组患者仅采用传统的口头健康教育,健康教育组则根据患者的实际情况采取具体健康教育措施,观察两组患者的遵医行为和护理满意度。结果 健康教育组遵医行为明显优于常规管理组,护理满意度明显高于常规管理组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 在消化内科护理中加强患者的健康教育能有效提高其遵医行为和护理满意度。

溃疡性结肠炎患者菌群分析结果的研究

目的 :研究溃疡性结肠炎患者肠道菌群的改变。方法 :采用梯度稀释法行菌群分析。结果 :发现酵母菌和小梭菌数较正常人显著增高 ,其他细菌数差异无显著性。结论 :该结果可以为溃疡性结肠炎的治疗提供参考依据 ,为溃疡性结肠炎的预后进行评估。

阴道微生态及其微生态疗法的研究进展

健康妇女阴道内存在着多种的正常微生物群落。它们与宿主、环境之间构成了相互制约、相互协调、动态的阴道微生态平衡。由于多种原因引起阴道生境改变，机体内分泌紊乱以及免疫功能下降时，阴道的微生物种群发生生态演替，当这种演替超过了生理波动范围时，阴道的微生态平...

EGCG诱导胃癌和肝癌细胞凋亡及bcl-2表达下调的研究

目的：探讨表没食子儿茶素投食子酸酯[（－）－epigallocatechin-3-gallate，EGCG]诱导胃癌MGC－803细胞和肝癌BEL－7402细胞凋亡的作用及其调亡相关基因bcl-2产物表达的改变。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术检测EGCG处理MGC-803细胞和BEL-7402细胞后，他们在形态学和生化方面的改变以及bcl－2蛋白表达水平的变化。结果：EGCG以剂量依赖的方式抑制MGC－803细胞和BEL－7402细胞的生长，其IC50值分别为188．52和264．53μg／ml。200～300μg／ml的EGCG处理MGC-803细胞和BEL-7402细胞24～36h，在琼脂糖凝胶电泳上可见凋亡细胞特征性的“梯状”带和PI染色流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰；流式细胞术显示EGCG以时间依赖的方式下调bcl-2蛋白的表达。结论：EGCG对胃癌MGC-803细胞和肝癌BEL-7402细胞生长具有抑制作用，其机制之一是诱导这两株肿瘤细胞的凋亡。诱导细胞凋亡的机制可能与其下调bcl-2蛋白的表达水平有关。

肠黏膜屏障研究进展

肠黏膜屏障是机体屏障系统的重要组成部分.肠黏膜屏障由肠黏膜机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成,各自具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能,同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起,共同防御外来抗原物质对机体的侵袭,消化系统疾病和一些非消化系统疾病常导致肠黏膜屏障功能障碍,肠黏膜屏障功能障碍可以进一步加重原发疾病的病情,甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征,形成恶性循环,危及生命.因而深入研究肠黏膜屏障必将有助于通过对这些分子调控信号通路进行干预,从而达到防治肠道相关性疾病,筛选有效的黏膜疫苗,为开发新药物提供特异的作用靶点.

双歧杆菌对裸鼠移植大肠癌增殖与凋亡的原位研究

目的 通过观察大肠癌裸鼠移植瘤细胞凋亡与细胞增殖活性之间的关系,探讨双歧杆菌的抑瘤途径及其机制。 方法 利用原位末端标记技术及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色对40只裸鼠大肠癌移植瘤中的凋亡细胞和增殖细胞进行了原位观察。 结果 双歧杆菌注射组大肠癌移植瘤的凋亡细胞密度显著高于肿瘤对照组(t=3.836,P<0.01),而肿瘤对照组的PCNA阳性细胞密度明显高于双歧杆菌注射组(t=3.074,P<0.01), 结论 双歧杆菌能诱导大肠癌裸鼠移植瘤细胞的凋亡,并能降低它的增殖活性。

双歧杆菌粘附体外肠上皮细胞的钙信号传递的研究

本文采用钙荧光探剂Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ染色法，定量研究了双歧杆菌１０２７株、肠致病性大肠杆菌对体外肠上皮细胞Ｌｏｖｏ细胞株粘附的钙信号传递机制。

幽门螺杆菌表面抗原免疫保护作用的体外与活体研究

目的 :调查幽门螺杆菌 (Hp)几种表面蛋白体外对T细胞增殖的影响和在小鼠体内的免疫保护作用。方法 :评价Hp全菌抗原、尿原酶 (Urease)、黏附素 (hpaA)、外膜蛋白 2 5(Hop2 5)和 38(Hop38)对人外周血T细胞及小鼠CD4 + T细胞增殖的影响 ;与佐剂合用 ,评价上述重组蛋白对小鼠Hp感染的免疫预防作用。结果 :Urease和Hop2 5可刺激人及鼠T细胞增殖 ,hpaA只能刺激Hp+ PBL增殖 ,而Hop38则有毒性作用 ;Hop2 5和Hop38均可产生 60 %的完全保护 ,hpaA可产生 1 0 0 %的部分保护即降低细菌定植密度 ,而Urease只能产生 40 %的部分保护。结论 :外膜蛋白可能是一组高效的Hp疫苗免疫原 ;其长期免疫效果及对T细胞功能的活体调节作用尚需进一步评价。

慢性胃病不同中医证型HP感染的比较研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染在慢性胃病不同中医证型之间的变化,指导开发抗HP中药。材料与方法 108例慢性胃病分为以下5型:①脾胃虚寒型26例;②脾虚夹热型24例;③胃阴不足型16例;④脾胃湿热型19例;⑤肝胃不和型23例。HP的检测:①涂片Gram染色;②快速尿素酶试验(RUT);(3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清HP抗体。结果 HP的感染率从高到低依次为脾胃湿热(84.2％)、肝胃不和(78.2％)、脾虚夹热(58.3％)、脾胃虚寒(38.5％)、胃阴不足(31.3％)。实证(脾胃湿热和肝胃不和)型HP的感染率和虚证(脾虚夹热、脾胃虚寒和胃阴不足)型比较,经x^2检验,存在显著差异,P<0.01。结论慢性胃病不同中医证型HP的感染率存在差异,实证型感染率明显高于虚证型。

中国大肠癌研究进展

大肠癌(co1orectal cancer,CRC)是我国位居第4位的常见恶性肿瘤,其发病率和死亡率有逐年增高的趋势,发病年龄也明显提高[1,2].大规模的人群普查研究表明,35岁以上的人群中,大肠癌的发病率约为24～32例/10万人口[3-5].随着分子生物学、遗传学和生物技术的发展,近几年来我国在大肠癌的基础、临床和预防方面的研究取得了较大的进展,现简单介绍如下.

瑞贝克三联一周疗法根除幽门螺杆菌的临床研究

瑞贝克(硫酸庆大霉素胃内滞留型缓释片)在临床中用于根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)已有近十年历史.早先有研究表明其在胃肠道感染的治疗及根除幽门螺杆菌方面有一定的效果[1-3].去年年底我们受江西制药厂的委托,由第一军医大学南方医院全军消化内科研究所、北京大学第一医院和上海第二医科大学附属瑞金医院对奥美拉唑、克拉霉素、瑞贝克三联根除胃炎及消化性溃疡患者的Hp,进行了多中心的临床研究.本研究的目的在于观察含瑞贝克的三联疗法(奥美拉唑+克拉霉素+瑞贝克)对根除Hp的疗效.

幽门螺杆菌研究现状及共识

1 幽门螺杆菌的研究现状1.1 幽门螺杆菌的微生物学和流行病学目前发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是基因多态性较强的细菌.目前研究的重点主要是 Hp 的 cag 致病岛、vacA 基因、尿素酶 A 基因、鞭毛素 A 基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确 Hp 的致病性、进而达到免疫防治或减少 Hp 耐药性的产生,提高 Hp 根除疗效的目的.但尚未能根据 Hp 的基因型对临床 Hp

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与实验脾虚证发生的关系。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下5组,每组10只。A.脾虚模型组:利血平0.5mg/kg/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2ml,连续14天。B.

基因芯片筛选大肠侧向发育型肿瘤相关基因的初步研究

目的应用基因芯片初步筛选大肠侧向发育型肿瘤(LST)相关基因,为进一步研究大肠癌的发病机制提供新的思路和线索。方法抽提大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株、SW480细胞株、LoVo细胞株的总RNA并纯化mRNA;将18 816种人类基因及LST片段PCR产物用Biorobotics公司的BG600点样仪点样于纤维膜上,制成基因芯片。将3个样品的mRNA分别逆转录合成探针并33P标记,同芯片杂交。严格洗片后Fuji film公司FLA 3000扫描仪扫描芯片信号图象,ArrayGauge1.0软件分析比较3种细胞株中差异表达基因。结果和结论在18 816种人类基因中存在着一系列LST同普通大肠癌细胞株之间的差异表达基因。在本研究中共有差异表达基因97个,其中共上调58个,共下调39个。表明其可能存在不同的肿瘤发生机制,故进一步研究其相关基因,在分子水平上阐明其发生机制及与大肠癌的关系具有重要意义。

幽门螺杆菌致病因子研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是近年来学术界的研究焦点,业已证实Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一.Hp感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性,Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多个方面,有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Hp致病因子参与,目前已成为Hp研究的热点问题。

双歧杆菌及肠致病性大肠杆菌粘附的细胞膜通透性研究

采用乳酸脱氢酶释放法比较研究双歧杆菌 10 2 7株及肠致病性大肠杆菌 (EPEC)对体外肠上皮细胞 L ovo细胞株粘附的细胞膜通透性 ,探讨它们对肠上皮细胞的不同生物学效应。结果表明 ,双歧杆菌粘附 L ovo细胞后 ,宿主细胞释放 L DH远较 EPEC粘附的效果低 ,提示双歧杆菌粘附对宿主细胞膜通透性影响不大 ,而 EPEC则可损伤宿主细胞膜而增加其通透性。因此 ,双歧杆菌作为生理性细菌可与肠上皮细胞和谐共生 ,这与 EPEC的粘附损伤作用明显不同。

调节大肠肿瘤细胞凋亡的p53、c-myc和bcl-2三种蛋白表达的研究

目的对参与调节大肠肿瘤细胞凋亡的三种基因蛋白（ｐ５３，ｃ┐ｍｙｃ，ｂｃｌ┐２）表达情况进行研究。方法应用免疫组化方法对４２例良性大肠肿瘤和５４例大肠癌进行检测。结果良性肿瘤三种基因产物ｐ５３，ｃ┐ｍｙｃ，ｂｃｌ┐２的阳性率分别为：４．８％、５２．３％和６６．７％。大肠癌则分别为：５１．９％、７５．９％和８５．２％。结论在大肠肿瘤形成过程中，ｂｃｌ┐２、ｃ┐ｍｙｃ基因产物表达变化较ｐ５３蛋白过渡表达为早。对大肠肿瘤早期进行上述三种基因产物的监测具有重要意义。