不同粉尘诱发大鼠肺泡炎的病理研究

大鼠气管内分别注入短纤维温石棉、石英、TiO2粉尘悬液,每只25mg/ml,于1、3、7、14、45和90天后分批活杀,每批5只。对所诱发的肺泡炎进行光镜和电镜比较观察。结果发现,三种粉尘的共同反应是早期呈急性渗出炎伴肺泡结构损伤,继而渗出物吸收机化与再生修复,最终致形成强度不同的纤维化。

新康短纤维温石棉诱发大鼠支气管肺泡炎的病理研究

作者采用气管内非暴露式染尘,给大鼠一次性注入新康短纤维温石棉粉尘混悬液1ml(含石棉25mg),对照组注入等量生理盐水,光镜及电镜下观察其细支气管肺泡炎的病理改变。结果显示:染尘后3天,实验组大鼠肺内细支气管肺泡炎最显著,同时伴有气腔上皮和基底膜的损伤;7天后,炎性渗出物开始为巨噬细胞肉芽肿所代替;14～45天后,逐渐出现附壁型或腔内型纤维化。由此表明:国产新康短纤维温石棉具有肯定的致肺泡炎和致纤维化作用。

二氧化钛粉尘致犬肺的病理组织学改变

作者对家犬进行气管二氧化钛染尘,9～15个月后,光镜观察:粉尘主要沉积在呼吸细支气管及其周围肺泡腔、肺池壁内,粉尘灶周成纤维细胞增生明显。电镜观察:尘灶周正常肺泡结构破坏,Ⅰ型肺泡上皮细胞消失,代之以增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞;上皮下基底膜显著增厚,间质内成纤维细胞增生及成束胶原纤维产生。结果表明二氧化钛粉尘对犬肺具有轻度致纤维化作用。

次氟酸三氟甲酯致大鼠骨损害的初步病理观察

本文报告大鼠吸入有机氟化物——次氟酸二氯甲酯后,骨骼的病理改变及骨氟含量之间的关系。健康Wistar大鼠24只,随机分成3组,分别用0、0.067和0.1ppm的次氟酸三氟甲酯在1m^3有机玻璃染毒柜中静式吸入染毒,每日2h,每周5d,共23周。结果显示:实验组大鼠髂骨氟含量明显高于对照组(P<0.05);组织病理学检查发现:次氟酸三氟甲酯有成骨效应,而且病变主要集中在0.1ppm组大鼠髂骨,特别是骨外膜和哈佛氏骨管内,其病变特点为骨外膜活跃性局灶性成骨细胞反应以及骨或骨样组织形成。

尼尔雌醇预防大鼠卵巢切除后骨质疏松

作者选用4月龄雌性SD大鼠随机分为:卵巢切除组,假手术组(开腹后关腹)及切除卵巢术后给予尼尔雌醇(CEE_3)组。按每100g体重给CEE_3 0.15mg灌胃,每周1次,共10周。取右侧胫骨制成不脱钙骨切片进行骨计量学测定,并测定肱骨重量,无机质重量及骨钙、磷含量等。结果:从卵巢切除组骨小梁体积,骨小梁宽度、骨重量和无机质重量与体重之比及骨钙含量等方面显示绝经后骨质疏松动物模型建立。而尼尔雌醇组各指标与假手术组相似(P>0.05),表明尼尔雌醇通过抑制过高的骨转换,恢复骨再建过程的平衡而防止切除卵巢大鼠的失骨,提示可用于预防绝经后骨质疏松。

魔芋精粉对MNNG诱发小鼠肺癌的预防作用

取LACA小鼠370只,分为两批,每批又分为正对照(MNNG)、魔芋精粉(R.A.K.)、复合(MNNG+R.A.K.)及空白对照(C)4个组。正对照组每5天于小鼠尾静脉注射MNNG250μg一次,共7次;魔芋精粉组按8％(W/W)魔芋精粉加入92％普通饲料混匀,长期喂养;复合组,在给予MNNG同时,按魔芋精粉组喂养;MNNG组及C组只长期喂普通饲料。实验结果表明,魔芋精粉对MNNG诱发小鼠肺癌可产生不同程度的预防作用,不仅使肿瘤发生数目、每例平均肿瘤数目和小鼠患肿瘤数都大量减少,发癌率从79.75％下降到20.00％,而且延长动物寿命,同时在肿瘤类型构成比上,恶性(腺瘤恶变)减少,无腺癌发生,良性腺癌相对增加。实验结果重复性好,无明显不良作用。

血液流变学异常在急性出血坏死性胰腺炎发病机理中的意义

作者制成犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,并对其血液流变学变化进行了系统观察。发现在犬AHNP早期,其血液流变学即发生显著异常,并随病程进展而加重,导致胰腺微循环障碍,使胰腺炎病变不断恶化;使用药物改善血液流变学异常后,胰腺炎病变即有明显好转。表明血液流变学异常在AHNP病变恶化过程中占有重要地位。并提示改善血液流变学的药物对AHNP的治疗是有益的。

血液流变学异常在急性胰腺炎发展过程中的作用

作者用手术致Wistar大鼠胰管梗阻并促胰腺高分泌造成间质性胰腺炎,当同时静注高分子右旋糖酐时可产生急性坏死性胰腺炎。提示:高分子右旋糖酐增加血液粘度,红细胞聚集及降低红细胞变形性,造成胰腺微循环紊乱促使胰腺坏死。作者认为:血液流变学异常在促使胰腺炎从间质性向坏死性发展过程中具有重要意义。

巴曲酶、尿激酶联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠颅内出血的影响

目的 探讨巴曲酶和尿激酶联合使用能否减少颅内出血并发症。方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)线栓法模型 ,将大鼠随机分为对照组、假手术组、单独或联合使用巴曲酶和尿激酶组 ,共 9组 ,每组 15只。观察颅内出血、脑梗塞体积和神经功能缺损情况。结果 尿激酶 5 0 0 0 U/ kg组有 5只颅内出血。巴曲酶 5 BU/ kg(2 h)+尿激酶 5 0 0 0 U/ kg(2 h)组有 4只颅内出血 ,巴曲酶 5 BU/ kg(1h) +尿激酶 5 0 0 0 U/ kg(2 h)组有 1只颅内出血。巴曲酶 5 BU/ kg(2 h)组、巴曲酶 10 BU/ kg(2 h) +尿激酶 2 5 0 0 U/ kg(2 h)组可缩小梗塞体积比。各组神经功能缺损无明显差异。结论 5 0 0 0 U/ kg尿激酶造成颅内出血增加。单独使用巴曲酶颅内出血不增加 ,巴曲酶和尿激酶联合应用不增加颅内出血。

尼尔雌醇对去卵巢大鼠生殖道的影响

选用 4月龄雌性 SD大鼠 ,随机分为卵巢切除组、假手术组及尼尔雌醇组 3组。尼尔雌醇组于切除卵巢后第一天起按每 1 0 0 g体重 0 .1 5 m g的尼尔雌醇灌胃 ,每周 1次。 1 0周后取子宫称重 ,并用计算机图像分析技术进行宫内膜形态计量测定。结果显示 :尼尔雌醇使去卵巢大鼠子宫重量由 2 97.0 0± 1 0 6 .90 m g增至 6 42 .2 0±2 83.6 0 mg,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;镜下子宫肌层及内膜层均较去卵巢组有所增厚 ,腺体较多 ,内膜呈增生早期改变 ;形态计量显示的宫内膜腺体体积分数 ,其尼尔雌醇组为 (1 .84± 0 .76 ) % ,高于去卵巢组的 (0 .5 8± 0 .2 8) % ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。宫内膜厚度、宫内膜上皮细胞高度、宫内膜腺腔直径、宫内膜腺体数密度 ,尼尔雌醇组均高于去卵巢组 ,但差异无显著性 ;尼尔雌醇组及去卵巢组的核浆比例相似 ,均高于假手术组 (P<0 .0 5 ) ,说明尼尔雌醇对去卵巢大鼠子宫肌层及内膜层有一定的刺激增生作用 。

雌激素对去势宫内膜影响的形态计量评价

作者采用SD成年雌鼠切除双侧卵巢建立去势模型,并设雌二醇治疗组及假手术对照组。利用计算机图像分析技术对去势大鼠及雌二醇治疗后大鼠宫内膜形态变化进行了形态计量测量。结果表明:去势10周后大鼠子宫内膜呈明显萎缩性改变,而雌激素治疗后子宫内膜呈早期增生性改变。宫内膜厚度、子宫上皮细胞高度、宫内膜腺上皮细胞高度、宫内膜腺体体积分数和数密度、腺腔内径等指标可以反映宫内膜增生程度。作者认为,形态计量分析是研究宫内膜病理值得推荐的方法。

应用LsAB技术显示五羟色胺受体亚型1A在小鼠螺旋神经元上的分布

目的显示五羟色胺(serotonin,5-HT)受体亚型1A在螺旋神经元上的分布。方法采用出生后3～6天的乳小鼠耳蜗进行冰冻切片,应用酶标链亲和素-生物素(labeled streptavidin-biolin technique,LsAB)技术显示五羟色胺受体亚型1A在螺旋神经元上的分布。结果实验组的乳鼠耳蜗螺旋神经元的细胞膜显示阳性信号,阴性对照组的乳鼠耳蜗螺旋神经元的细胞膜上未发现阳性信号。结论五羟色胺受体亚型1A存在于耳蜗螺旋神经元的细胞膜上,推测当毛细胞释放兴奋性神经递质引起螺旋神经元兴奋时,五羟色胺作为神经递质对螺旋神经元的听觉传导活动起着重要的调节作用。

甲状腺激素干扰物体内甄别实验初探

目的 研究二巯基敌枯双对甲状腺的生物作用 ,探讨二巯基敌枯双是否属甲状腺激素干扰物。方法Wistar大鼠 60只 ,随机分为正常对照组 ( n=3 0 )和实验组 ( n=3 0 )。正常对照组给予溶剂二甲基亚砜 ,实验组给予二巯基敌枯双二甲基亚砜溶液 ,剂量为 5 0 m g/kg。于给药第 5 d、第 10 d和第 2 0 d,动物称重后分别放血处死两组动物。测定血清中 T4和 TSH的浓度 ;取动物甲状腺称重测定甲状腺脏器系数 ;常规 HE染色 ,光镜下观察组织学变化 ;用免疫酶法测定核增殖抗原 ( PCNA)在甲状腺中的阳性表达 ;用酶组织化学方法观察甲状腺琥珀酸脱氢酶( SDH)、甲状腺过氧化物酶 ( TPO)活性的变化。结果 实验组各期甲状腺脏器系数显著高于同期对照组 ( P<0 .0 5 ) ;实验组各期甲状腺滤泡上皮增生 ;实验组各期 PCNA表达阳性细胞数明显高于同期对照组 ( P<0 .0 5 ) ;实验组各期甲状腺滤泡上皮内 SDH和 TPO酶活性也明显增高 ( P<0 .0 5 )。

丙硫氧嘧啶对大鼠甲状腺TPO、Tg mRNA表达的影响

目的探讨甲状腺干扰物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)对大鼠甲状腺功能影响的作用机理及代偿进程。方法雄性SD成年大鼠140只,PTU〔5.0 mg/(kg.d)〕灌胃染毒,分别设染毒3 d、6 d、9 d、12 d、15 d、18 d、21 d染毒组和同期对照组,每组10只大鼠,在染毒期满后处死动物,采用RT-PCR检测甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达,电化学发光法检测血清甲状腺激素水平。结果与对照组相比,各染毒组TPOmRNA的表达增强,TgmRNA的表达减弱(P均<0.05)。各染毒组血清TT3、TT4呈下降趋势,TSH呈上升趋势,且与对照组相比,从染毒6 d开始,血清TT3、TT4、TSH差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTU对甲状腺的干扰机制,可能涉及抑制Tg的转录。TSH水平增高对TPO基因的转录刺激作用,不能起到充分的代偿作用。

PCNA在PTU致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律

目的分析增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺素干扰物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律。方法雄性SD成年大鼠,PTU(5.0mg/kg.d)灌胃染毒,分别设染毒3d、染毒6d、染毒9d、染毒12d组和对照组,每组5只大鼠,在染毒期满后处死动物,取甲状腺组织进行PCNA的免疫组化染色和RT-PCR检测。结果与对照组相比,免疫组化染色和RT-PCR均检测到PCNA在染毒3d组明显增高(P<0.05),染毒6d组达到最高,染毒9d、染毒12d组呈现下降的趋势。结论PCNA在甲状腺增生中存在先增高后降低的表达规律,提示甲状腺激素干扰物甄别试验的动物试验期可明显缩短为6d。

鱼精蛋白对大鼠肾小球多阴离子及超微结构的影响

作者用多阳离子化合物鱼精蛋白灌注大鼠肾脏,引起极似人类微小病变型肾病综合征病理改变.结合电镜观察,用图像分析仪及体视学原理分别对该模型肾组织胶体铁染色切片和电镜照片上足突平均厚度及足突占毛细血管的体积分数进行形态计量学研究.结果表明:用药组肾小球多阴离子明显减少;足突肿胀、融合、滤过裂隙变窄甚至消失。鱼精蛋白与多阴离子结合形成的电子致密颗粒,见于足突表面及基底膜内、外疏层,并以基底膜外疏层为著。显示肾小球多阴离子的分布特点.提示肾小球超微结构的改变可能系多阴离子被鱼精蛋白中和所致.

大鼠矽尘性肺泡炎支气管肺泡灌洗液的研究

作者利用支气管肺泡灌洗技术对大鼠矽尘性肺泡炎进行了细胞学、酶组化及生化的研究。发现以中性粒细胞及肺泡巨噬细胞为主的炎细胞持续浸润,肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的损伤和崩解,及肺泡结构的急性损伤是矽尘性肺泡炎的主要特点。作者并结合文献讨论了矽尘在肺组织内对肺泡巨噬细胞的作用,以及矽尘性肺泡炎在矽肺纤维化发生中的意义。

四种膳食纤维抗大鼠脂肝作用的初步形态定量分析

作者比较了5％的魔芋精粉,果胶,褐藻胶和琼脂抗脂肝作用。结果表明,魔芋精粉组全肝组织总胆固醇,游离胆固醇及甘油三酯显著低于高脂组,还低于其余3个实验组。组织病理学检查和形态计量分析显示,魔芋精粉和褐藻胶具有抗脂肝作用,以前者效果较显著。

依替膦酸钠治疗切除卵巢大鼠骨质疏松疗效观察

目的:制备大鼠骨质疏松模型,皮下注射依替膦酸钠,观察其对骨质疏松的疗效。方法:将4月龄w istar雌性大鼠61只随机分为6组:卵巢切除组(O组)、假手术组(S组)、雌二醇阳性对照组(E组)、药物注射低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),给药12周。测定动物子宫重量,血清钙、磷、ALP含量,骨重及骨钙、磷含量和骨形态计量等指标。结果:O组子宫重量、骨钙、磷含量及骨小梁体积和宽度均显著低于S和E组,骨干重和灰重下降;OB I升高、OC I显著增加,破骨显著大于成骨;OS、MAR及血清ALP活性等均显著增加。提示卵巢切除后由于骨再建平衡破坏,骨转换加速,骨量明显丢失。依替膦酸钠各剂量组对子宫均无影响,其余指标与S、E组接近。结论:皮下注射国产依替膦酸钠能有效防治切除卵巢大鼠骨质疏松,对子宫无刺激作用。

骨膦预防大鼠卵巢切除后骨质疏松的研究

为对骨膦的药效学进行综合评价，取8月龄雌性Wistar大鼠44只，随机分为4组，每组11只。骨膦组大鼠切除双侧卵巢后，皮下注射骨膦12周，与单纯卵巢切除组（OVX组）、假手术组（SHAM组）及口服尼尔雌醇组（E3组）比较。用骨生物力学、骨密度测量和骨形态计量学等方法对骨膦的药效学进行综合评价。结果：与SHAM组比较，OVX组骨灰重、骨干重、骨钙含量和骨密度、抗弯力、骨小梁体积密度及宽度均明显降低，而成骨细胞指数和破骨细胞指数、尿羟脯氨酸则明显增高。骨膦和E3能使上述指标显著改善，接近正常水平。由此表明骨膦和E3能有效防止去势雌鼠骨量的丢失。