OCT对冠状动脉粥样硬化及心肌梗死的法医病理学辅助诊断

目的研究光学相干断层扫描成像(optical coherence tomography,OCT)技术在法医学鉴定中辅助诊断冠状动脉粥样硬化及心肌梗死的应用价值。方法利用OCT及苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色方法检查5例冠心病猝死尸体的冠状动脉、心肌梗死组织病理学样本,并进行形态学、局部测量指标的统计学比较。结果在OCT影像中,冠状动脉各层边界清楚,粥样斑块与HE切片有良好的形态学对应关系。OCT影像中的正常心肌光信号较弱,呈高吸光性,而心肌梗死区纤维瘢痕组织内则显示出较强光信号,呈低吸光性。冠状动脉粥样斑块纤维帽厚度和中膜厚度在OCT与HE差异均无统计学意义(P>0.05),而OCT影像中陈旧性心肌梗死区光密度值(1226.24±622.66)与正常心肌的光密度值(3707.90±962.98)之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OCT影像与HE图像中形态学的一致性较好,OCT有望成为冠状动脉及心肌梗死组织法医病理学检验的初筛手段,对提高诊断准确率起到一定的辅助作用。

致心律失常性心肌病的发病机制和致病基因的研究进展

致心律失常性心肌病(ACM)是一种遗传性心肌病,目前已发现17种基因突变与ACM有关,桥粒基因突变是ACM的主要病因。多种分子机制参与调控心肌细胞丢失、纤维化、脂肪生成、炎症浸润和心律失常等ACM病变。桥粒结构改变和异常机械信号通过p53和经典WNT/catenin-β1信号通路参与ACM心肌细胞凋亡过程;核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活促使白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子分泌,诱发心肌组织炎症浸润;转化生长因子-β(TGF-β)信号通路调控心肌纤维化过程;WNT、Hippo/YAP和PPARγ信号通路均参与ACM的脂肪生成;多种miRNAs参与调节ACM相关的脂肪生成;缝隙连接重构、连接蛋白和离子通道转运异常以及Ca2+失调参与促进心律失常的发生。本文对ACM的发病机制和致病基因最新研究进展进行综述。