乳腺癌髓系来源抑制细胞中吲哚胺2,3-双加氧酶表达与Tregs分布关系及临床意义

目的:研究乳腺癌CD33+髓系来源的抑制细胞(MDSCs)中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达情况及与Foxp3+调节性T细胞(Tregs)分布关系和临床意义。方法:运用免疫组化单染技术检测CD33+MDSCs细胞、Foxp3+Tregs,采用免疫组化双染检测CD33+MDSCs细胞中IDO的表达情况。结果:癌组织中CD33+MDSCs细胞、Foxp3+Tregs分布无序,呈散在分布;Foxp3+Tregs高比例组中,CD33+MDSCs细胞中IDO呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05);CD33+MDSCs中IDO的表达与患者年龄、肿瘤直径和组织学分级无明显关系,但与是否有淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。结论:乳腺癌中CD33+MDSCs中IDO高表达参与肿瘤细胞免疫耐受的形成,可能与乳腺癌淋巴转移存在密切联系。

白细胞介素1β基因＋3954T/C多态性与乳腺癌易患性相关性研究

目的 探讨白细胞介素1β（IL-1β）基因＋3954T/ C 多态性与乳腺癌易患性之间的关系.方法乳腺癌组为符合纳入标准并病理学确诊的乳腺癌新发病例223例,对照组为体检中心常规体检的健康女性284例,采用静脉采血分析各项指标后进行统计学分析.结果 IL-1β＋3954（rs1143634）和IL-1RN基因及基因型的频率在乳腺癌组与对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;在肿瘤增殖抗原（ki67）的乳腺癌组中,IL-1β＋3954（rs1143634）位点的C,T转换明显增高[C：96.5%（301/312）比88.8%（119/134）;T：3.5%（11/312）比11.2%（15/134）,P＜0.05];在雌激素受体阴性的乳腺癌患者T等位基因的比例增高,差异有统计学意义[23.0%（32/139）比4.5%（15/332）,P＜0.05].结论 IL-1β基因＋3954T/ C多态性与乳腺癌的易感性无相关性,但在ki67高指数的乳腺癌组中,IL-1β＋3954（rs1143634）位点的C-T转换明显增高,在雌激素受体阴性和人表皮生长因子受体2-的乳腺癌患者中A2的比例增高,SNP可能与乳腺癌的不同分子类型相关.

FGFR2基因rs2981578多态性与乳腺癌易感性的相关性研究

目的探讨纤维母细胞生长因子受体2(FGFR2)第二内含子区rs2981578多态性与甘肃地区女性乳腺癌患病易感性的关系。方法运用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)对所选位点在232例乳腺癌患者和203例健康对照女性中进行基因分型分析。χ2检验分析该位点的基因型分布频率在病例组和对照组中的差异。结果 rs2981578位点的三种基因型在对照组中符合Hardy-Weinberg平衡定律。在病例组和对照组中rs2981578位点的等位基因和基因型都没有统计学意义(P>0.05)。结论 FGFR2基因rs2981578位点多态性可能与甘肃地区女性乳腺癌的发生没有相关性。

混合型乳腺黏液癌预后分析

目的探讨混合型乳腺黏液癌(mixed type mucinous breast cancer,MMBC)患者预后的影响因素。方法行肿瘤切除术MMBC患者76例,术后均采用化疗、放疗或内分泌治疗,记录患者年龄、月经状态、肿瘤所在部位、肿瘤直径等一般资料,免疫组织化学法检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)、雌激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)阳性表达情况;治疗后随访2a,依据随访结果分为预后良好组和预后不良组,Kaplan-Meier法进行生存分析,多因素Cox回归分析患者预后不良的影响因素。结果 76例患者随访2a时失访2例,预后良好51例(预后良好组),预后不良23例(预后不良组),预后不良率为31.08%;预后良好组术后辅助化疗比率(52.94%)、ER阳性比率(58.82%)、肿瘤直径<5 mm比率(80.39%)、无淋巴结转移比率(58.82%)、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期比率(49.02%)高于预后不良组(30.43%、43.48%、65.22%、39.13%、34.78%)(P<0.05),2组年龄,闭经状态,PR、HER-2阳性表达,病灶部位,有无远处转移比率比较差异无统计学意义(P>0.05);多因素Cox回归分析结果显示,ER阴性表达(HR=1.58,95%CI:1.17~2.15,P=0.022)、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=1.72,95%CI:1.30~2.28,P=0.022)是MMBC患者治疗预后不良的危险因素。结论 MMBC患者治疗后预后尚可,TNM分期及ER表达情况是其预后的影响因素。

阿司匹林对HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3侵袭和迁移能力的影响

目的探讨阿司匹林对乳腺癌细胞SKBR3侵袭和迁移能力的影响。方法先采用MTT法检测不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)阿司匹林及DMSO(对照组)对SKBR3细胞生长抑制的影响。然后,将乳腺癌细胞SKBR3分为3组,即2.5 mmol/L阿司匹林组、10.0 mmol/L阿司匹林组和对照组(DMSO处理),采用Transwell实验、划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力,实验重复3次。Transwell实验和划痕实验结果数据比较,采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法。结果 MTT结果显示,随着阿司匹林浓度的增大,SKBR3细胞生长抑制明显增加,其半数抑制浓度(IC_(50))为7.91 mmol/L。Transwell实验显示,对照组侵袭细胞染色570 nm吸光度值为2.232±0.054,2.5 mmol/L组为1.648±0.069,10.0 mmol/L组为0.372±0.019,3组间相比,细胞侵袭能力的差异有统计学意义(F=338.1,P<0.001);并且,与对照组相比,2.5 mmol/L和10.0 mmol/L阿司匹林组细胞侵袭能力明显受到抑制(P均<0.001)。划痕实验显示,24 h后对照组细胞迁移愈合率为(69.78±2.87)%,2.5 mmol/L阿司匹林组为(50.16±3.10)%,10.0 mmol/L阿司匹林组为(16.08±2.10)%,3组间相比,细胞迁移能力的差异也有统计学意义(F=100.8,P<0.001);并且,与对照组相比,2.5 mmol/L和10.0 mmol/L阿司匹林组细胞迁移能力均明显受到抑制(P均<0.050)。结论阿司匹林能够抑制乳腺癌细胞SKBR3的侵袭和迁移能力。