乙酰唑胺对PC12细胞缺氧损伤的保护作用及其机制研究

目的研究乙酰唑胺对缺氧PC12细胞的保护作用及其机制。方法用三气培养箱建立缺氧模型培养PC12细胞,筛选乙酰唑胺作用于缺氧PC12细胞的最佳浓度,观察细胞形态,测定细胞活力、LDH的含量、细胞周期,实时荧光定量PCR法检测HIF-1α及Caspase-3 mRNA的表达。结果与缺氧模型组相比,乙酰唑胺可明显提高缺氧PC12细胞存活率、降低培养基中LDH的含量,降低G1期、提高S期细胞百分比、提高HIF-1αmRNA的表达、降低Caspase-3 mRNA的表达水平。结论乙酰唑胺具有保护PC12细胞缺氧损伤的作用。

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P<0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P<0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P<0.05),TNF-αmRNA显著上调(P<0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P<0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。

老年大鼠糖负荷时激素的应激性调节变化

目的探讨老年和成年大鼠、雌性和雄性大鼠葡萄糖耐量实验过程中,血糖、胰岛素、皮质酮激素水平的应激性调节变化。方法将大鼠分为成年雄性、成年雄性、老年雄性、老年雌性组,在葡萄糖耐量实验过程中,分别于0、30、60、120 min采血,测定血糖值、胰岛素、皮质酮水平。计算胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和I30/G30。实验结束后处死所有大鼠,测定脏器指数、胰岛素、皮质酮水平。结果相比较成年雄性大鼠,老年雌性大鼠各时间点血糖水平升高,30 min胰岛素水平显著降低(P<0.01),0、30 min皮质酮水平降低(P<0.01),60、120 min胰岛素减少、皮质酮水平升高、脏器指数下降。相比较成年雌性大鼠,老年雌性大鼠的30、60、120 min血糖水平升高(P<0.05)、胰岛素减少,各时间点皮质酮均显著升高(P<0.05),脏器指数均下降(P<0.05)。基础胰岛素分泌功能强弱顺序:成年雌性大鼠>老年雌性大鼠>成年雌性大鼠>老年雄性大鼠。早期胰岛素分泌功能强弱顺序:成年雄性大鼠>成年雌性大鼠>老年雄性大鼠>老年雌性大鼠。结论老年大鼠胰岛素发挥作用具有延时或胰岛素敏感性下降的特点,尤其是老年雌性大鼠。不同性别老年大鼠皮质酮反应性不同,机体脏器均有萎缩,基础和早期胰岛素分泌功能均较差。

糖皮质激素与2型糖尿病

糖皮质激素与2型糖尿病的发生、发展密切相关,但其诱导2型糖尿病发生的具体机制尚不明确.研究认为,糖皮质激素可能通过对胰岛β细胞增殖和发育、分泌功能的作用,以及对胰岛素信号转导通路、糖、脂代谢、葡萄糖转运和吸收等方面的影响,参与2型糖尿病的发生.11β-羟类固醇脱氢酶、糖皮质激素受体、热休克蛋白等通过影响糖皮质激素的作用,成为治疗2型糖尿病的新靶点.