IFN-γ抑制兔耳创面瘢痕形成中PTK活性变化

目的:观察在兔耳创面愈合前后使用IFN-γ对瘢痕形成的影响并检测瘢痕组织中PTK活性的变化,探讨二者间的关系。方法:在兔耳腹侧伤口愈合前(A组)和后(C组)以及连续使用IFN-γ(B组),观察瘢痕形成情况并测定正常兔耳皮肤、创面上皮化时(12-14天)及其后3天、7天、14天和21天时瘢痕组织中PTK活性变化。结果:A、B和C组瘢痕组织中PTK活性变化规律与对照侧相同:上皮化后活性均逐渐升高,和正常皮肤组织比较(P<0.001),21天时基本恢复正常皮肤的水平;各组的处理侧在3天和7天时以及A、B组上皮化时PTK活性高于对照侧(P<0.05)。IFN-γ能抑制瘢痕增生,以A组和B组作用最强(P<0.05)。结论:创伤愈合后瘢痕组织中PTK活性升高提示PTK介导的信号可能参与瘢痕改建过程。不同时期使用IFN-γ能进一步活化PTK并显著抑制瘢痕增生意味着IFN-γ的抑制作用可能经活化PTK介导。

蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用

目的:观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶A(ProtinaseA,PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响,探讨PKA的信号转导作用。方法:用32P掺入法测定使用IFN-γ前后兔耳伤后3,6,11～16d(上皮化时),以及上皮后14,30,45和60d组织的PKA活性,观察伤口愈合时间和瘢痕变化。结果:上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的PKA活性高于正常皮肤犤(1.5±0.6)pmol/min·mg,t=3.76,P<0.001和(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.96,P<0.01犦。IFN-γ延迟创面愈合约1.5d(t=2.64,P=0.01),同时进一步活化PKA:肉芽组织在伤后6d和上皮化时犤(1.6±0.6)pmol/min·mg,t=2.59,P<0.05和(1.8±0.7)pmol/min·mg,t=2.92,P<0.01犦和周边组织上皮化时犤(1.7±0.6)pmol/min·mg,t=2.42,P<0.05犦高于对照。增生性瘢痕组织的PKA活性仅在上皮化时升高犤(1.5±0.5)pmol/min·mg,t=2.26,P<0.05犦,非增生性瘢痕组织的PKA活性在上皮化时犤(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.08,P<0.05犦和上皮化后14d犤(1.4±0.5)pmol/min·mg,t=2.08,P<0.05犦时较高;IFN-γ进一步升高上皮化时IFN-γ1组:犤(1.8±0.7)pmol/min·mg,t=2.92,P<0.01犦和伤后14d时非增生性瘢痕组织的PKA活性犤IFN-γ1组:(1.79±0.6)pmol/min·mg,t=2.59,P<0.05和IFN-γ2组:(

蛋白激酶A在TGF-β_1影响兔耳创面愈合中的变化

目的:观察TGF-β_1对兔耳伤口肉芽组织和周边组织蛋白激酶A(Protein Kinase A,PKA)活性及伤口愈合时间的影响,探讨PKA在TGF-β_1影响伤口愈合中的作用。方法:在兔耳腹侧伤口外用TGF-β_1,观察上皮化时间并测定正常皮肤组织、伤后1天、3天、6天和上皮化时(11-15天)组织中PKA活性。结果:肉芽组织和周边组织的PKA活性分别上皮化时和伤后6天后高于正常皮肤(P<0.001或0.05);TGF-β_1没有改变PKA活性(P>0.05),但伤口提前愈合1.5天(P<0.05)。结论:伤口PKA活性升高提示PKA与肉芽组织向瘢痕转变有关。TGF-β_1不能影响PKA的活性但可加速伤口愈合提示PKA不介导TGF-β_1的信号。

β_1转化生长因子刺激兔耳皮肤瘢痕增生中蛋白酪氨酸激酶活性的变化

目的 观察 β1转化生长因子 (transforminggrowthfactorβ1,TGF β1)对兔耳皮肤瘢痕组织酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性的影响 ,探讨受体PTK在TGF β1刺激瘢痕增生中的信号作用。方法 在兔耳腹侧伤口外用或瘢痕内注射TGF β1(5 μg/L) ,观察瘢痕变化。用3 2 P掺入法测定伤口伤前皮肤、上皮化及其后 14、30、4 5、6 0d非增生性瘢痕组织的PTK活性。结果 增生性瘢痕组织的PTK活性 [(4.4 0± 1.31)～ (4.91± 1.32 ) pmol·min-1·mg-1]高于正常皮肤组织 [(2 .87± 0 .96 ) pmol.min-1·mg-1](P <0 .0 0 1或 0 .0 1) ,而非增生性瘢痕仅在上皮化时 [(2 .81± 0 .87) pmol·min-1·mg-1]高于伤前 [(4.35± 1.2 6 )pmol·min-1·mg-1](P <0 .0 1) ,上皮化后 ,增生性瘢痕的PTK活性均高于非增生性瘢痕 (P <0 .0 0 1或 0 .0 1)。上皮化前后使用TGF β1不改变PTK活性 (P >0 .0 5 ) ,但显著刺激瘢痕增生 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 TGF β1没有改变PTK活性 ,提示TGF β1不经活化PTK刺激瘢痕增生。