大黄素对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1的影响

目的 探讨大黄素对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP - 1的影响。方法 选取 32例非胰岛素依赖型糖尿病伴肾损害患者和健康对照 2 4例 ,PBMC提取采用Ficoll梯度密度离心法 ,细胞被分成 4组 ,观察 4种不同浓度的大黄素 (0、10、5 0、10 0 μg/ml)对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP - 1的影响 ,MCP - 1测定采用ELISA法。结果 糖尿病肾病外周血单个核细胞MCP - 1水平高于正常对照 (78.4 0±35 .6 7vs 2 9.30± 17.31pg/ml,P <0 .0 5 ) ,且与 2 4h尿蛋白定量、尿白蛋白水平呈正相关关系 (r=0 .6 33,P <0 .0 5 ;r=0 .70 1,P <0 .0 5 ;)。大黄素 (30～ 10 0 μg/ml)均明显降低了糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP- 1水平 (78.4 0± 35 .6 7vs 6 1.0 0± 2 8.90 ,P <0 .0 5 ;78.4 0± 35 .6 7vs 4 1.0 0± 18.90 ,P <0 .0 1;78.4 0± 35 .6 7vs 2 1.0 0± 6 .90 ,P <0 .0 1) ,大黄素浓度越大 ,抑制效应越明显 (P <0 .0 1)。结论 糖尿病肾病尿MCP - 1水平是增高的 ,大黄素能抑制糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP - 1水平 ,大黄素下调MCP - 1的表达可能是其降低蛋白尿、改善肾功能的重要环节。

血管紧张素II对人肾成纤维细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素 (AgII)对培养的人肾间质成纤维细胞 (HRIF )增殖的影响。方法 分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H -TDR掺入法 ,流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgII对HRIFDNA合成、细胞周期的影响。结果 ①AgII 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H -TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系(γ1=0 .70 9,P <0 .0 10 ;γ3 =0 .80 6 ,P <0 .0 10 )。②AgII(10 -8M至 10 -5M)明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P<0 .0 1)。结论 AgII能够直接诱导HRIF细胞的增殖。

瘦素与慢性肾功能衰竭

瘦素是ob基因编码的具有调节体重和代谢的激素样作用的循环因子,它通过旁分泌/自分泌的方式调节脂肪代谢。新近研究表明在慢性肾功能患者血浆中瘦素水平升高,可能是尿毒症患者营养不良的原因之一。

终末期狼疮性肾炎肾外狼疮活动的临床及免疫学分析

目的 了解狼疮肾炎终末期肾功能衰竭患者肾外狼疮活动情况。方法 对 1 990年至 1 998年间住院并定期进行持续不卧床腹膜透析或血液透析的狼疮肾炎终末期肾功能衰竭患者 6 9例透析前后肾外狼疮活动情况进行回顾性总结。结果 透析前 1个月至 3月 3 5 %(2 4 /6 9)的狼疮肾炎终末期肾衰患者具有肾外狼疮活动表现 ,透析第 1年中狼疮活动病例较透析前增加 5 7%(3 9/6 9) (P <0 .0 5 )。以后 ,随透析时间延长狼疮活动逐渐减少 (P <0 .0 5 )。抗核抗体 ,抗双链DNA抗体 ,低C3血症阳性率也随时间延长降低 (P <0 .0 5 )。结论 狼疮肾炎终末期肾功能衰竭患者开始透析第 1年狼疮活动增加 ,短期激素治疗缓解肾外狼疮活动症状。

引起肾功能恶化的几个因素

各种慢性肾小球病在某些因素作用下可使肾功能急剧恶化,如不及时处理,则可造成肾功能不可逆转的损害,甚至发生急性肾衰。为了探究引起肾功能恶化的因素,我们对207例不同病因的肾小球疾病进行了分析,现将结果报道如下:

肾病综合征激素治疗发生AMI和ARF1例

女患,31岁,住院号129673,因颜面、下肢浮肿2月入院。入院体检:T 36.5℃,P 90min-1,BP 21.6/13kPa。肾病面容,结膜无苍白,甲状腺、心肺肝脾无异常。无移动性浊音,双肾区无压痛,下肢呈凹陷性浮肿。既往无心脏病史。实验室检查Hb 130g/L,血WBC 8×109/L,尿镜检RBC 2～7/HP,尿蛋白定量8.2g/,血A/G为2.1/3.3。血脂Cho2.87mmol/L,TG 0.95mmol/L,LDL 1.65mmol/L,HDL0.65mmol/L。血BUN 6.7mmol/L,血Cr 120μmol/L。诊断为肾病综合征Ⅱ型。先给降压治疗。

尿系感染和高血压与肾功能的关系

本文就33例慢性肾小球肾炎、20例肾病综合征并尿系感染者（以下简称感染组）及20例慢性肾盂肾炎急性发作期（以下简称急性发作组）患者进行了尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿N-乙酰-β-D葡萄糖酐酶（NAG）、尿β2微球蛋白（β2-MG）观察,并以24例慢性肾小球肾炎。

狼疮性肾炎患者外周血单个核细胞PI3-K活性研究

目的 了解磷脂酰肌醇三激酶 (PI3 K)在狼疮性肾炎 (LN)外周血单个核细胞 (PBMC)中的活化情况。方法 2 5例狼疮性肾炎患者被分为活动期 (1 3例 )和非活动期 (1 2例 ) ,并以 1 2例健康人为对照。PBMC提取采用Ficol密度梯度离心法 ,PBMCPI3 K酪氨酸磷酸化产物表达采用免疫沉淀、免疫印迹法。细胞培养上清IgG和抗dsDNA检测采用微量ELISA法。结果 与对照组相比 ,活动性SLE患者PI3 K酪氨酸磷酸化活性增高 (P <0 0 1 ) ,非活动性SLE患者PI3 K酪氨酸磷酸化活性无显著性差异 (P>0 0 5 ) ;相关分析显示 ,PI3 K磷酸化产物表达与狼疮活动指数 (r =0 6 1 7,P <0 0 1 )、血清抗dsFNA(r=0 5 4 4,P <0 0 1 )、免疫球蛋白IgG(r=0 6 91 ,P <0 0 1 )呈明显正相关关系 ,与血清补体C3呈明显负相关关系 (r=- 0 6 1 7,P <0 0 1 )。PI3 K特异抑制剂Wortamannin能抑制CD3mAb诱导的SLEPBMC抗dsDNA和IgG的产生 (P <0 0 1 )。结论 PI3 K过度活化可能参与了SLE自身抗体的产生 ,检测PI3 K活化状况可能有助于临床狼疮活动的判断。

1α,25-二羟维生素D_3对患者PBMC分泌的IFN-α和IL-10水平的影响

目 的 探 讨 １α，２５－二羟 维生 素 Ｄ_３（１α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ ）对 系 统性 红斑 狼 疮（ＳＬＥ）患 者 外周 血 单个 核 ３细 胞（ＰＢＭ Ｃ）分 泌的 白细 胞 介素 （ＩＬ）－１０ 和 干扰 素 （ＩＦＮ ）－α水平 的 影响 。方法 ２０ 例 ＳＬＥ 患 者和 １０ 名健 康 志愿者 ＰＢＭ Ｃ 的提 取 采 用 Ｆｉｃｏｌ密 度 梯 度 离 心 法 ，ＳＬＥ 组 和 对 照 组 在 不 加 或 加 入 １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 情 况 下 孵 育 ７２ ｈ收 集培 养 上清 ，上 清液 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水平 检 测采 用酶 联 免疫 吸附 试 验（ＥＬＩＳＡ ）。结 果 与 正常 对 照组 相比 ，ＳＬＥ组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水 平 明 显 增高 （Ｐ＜０．０１）。０．０１ ｍ ｏｌ／Ｌ １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 加 入 明 显 抑 制 了 ＳＬＥ 组ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＦＮ －α的 产 生 （Ｐ＜０．０１），增 加 了 ＳＬＥ 组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 的 产 生 （Ｐ＜０．０１），但 对 正 常 对 照 组 ＩＦＮ －α和ＩＬ－１０ 水平 无明 显 影响 。结 论 １α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ 可 能 抑制 体外 培 养的 ＳＬＥ 患 者 ＰＢＭ Ｃ ＩＦＮ －α的产

尿毒症透析及非透析患者血清瘦素水平及临床意义

目的 观察慢性肾小球肾炎肾功能正常、肾功能衰竭非透析、肾功能衰竭透析患者血清瘦素水平及临床意义。方法 以放射免疫法测定正常对照组及观察组患者血清瘦素浓度,生物化学方法测定血肌酐、血红蛋白、血浆白蛋白、血脂。结果 肾功能衰竭非透析组与慢性肾小球肾炎肾功能正常组比较血清瘦素浓度升高具有显著性差异P<0.05,肾功能衰竭非透析组与肾功能衰竭透析组比较血清瘦素浓度升高无显著性差异P>0.05,肾功能衰竭透析组与慢性肾小球肾炎肾功能正常组比较血清瘦素浓度升高具有显著性差异P<0.05;慢性肾功能衰竭患者血清瘦素与血红蛋白呈负相关(P<0.05),而血清瘦素与血浆白蛋白、血脂之间无相关性。结论 慢性肾功能衰竭患者血清瘦素浓度增加,与肾功能关系密切,可能是造成尿毒症患者营养不良的因素之一。

血管紧张素及其受体拮抗剂与肾成纤维细胞关系的研究

目的 探讨成纤维细胞与血管紧张素 (AgⅡ )的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞 (HRIF)的作用。方法 分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIFDNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应。结果 (1)AgⅡ 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系 (γ1=0 70 9,P <0 0 1;γ3 =0 80 6 ,P <0 0 1) ;不同质量浓度的Losartan(17 7,10 4M)均抑制了AgⅡ 10 -6M诱导的HRIFDNA合成 (P <0 0 1)。 (2 )AgⅡ (10 -8M至 10 -5M )明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P <0 0 1) ,Losartan明显延迟了AgⅡ 10 -6M诱导G1期向S期转化 (P <0 0 1)。结论 AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖 ;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖。