人神经束膜细胞中肌球蛋白和肌动蛋白的光镜和电镜免疫组织化学研究

应用常规透射电镜,对50例人腓浅神经足背支活检标本进行了观察,特别着重于神经束膜细胞的结构,发现神经束膜细胞中有丰富的微丝。其特点是:1.或在胞质中汇聚成密体,或插入附于质膜下的密斑中,很象平滑肌细胞中肌丝的分布;2.神经束膜中层细胞中微丝的含量较多,而内层和外层细胞中相对较少;3.同一层的不同神经束膜细胞中,微丝含量不同,含微丝较多的细胞密度较高,可称暗细胞;含微丝较少的细胞密度较低,可称亮细胞,也见中间型细胞;4.神经束膜细胞内微丝分布不均,较多处呈暗区,较少处呈亮区。对2例标本用肌球蛋白抗体和肌动蛋白抗体进行了免疫组织化学的光镜和电镜观察,用β-微管蛋白抗体和空白试验(磷酸缓冲液代替第Ⅰ抗体)做了对照。本文发现,神经束膜中层细胞中有明显的肌球蛋白抗体反应致密物和(?)动蛋白抗体反应致密物,内层和外层细胞中反应物较浅淡。空白对照为阴性。与β-微管蛋白抗体反应的切片中,轴索内可见丝状反应物。这说明神经束膜细胞中存在可收缩成分——肌球蛋白和肌动蛋白,提示神经束膜可发生缓慢的舒缩运动。对其在生理和病理方面可能产生的作用进行了讨论。

胃组织发生中的粘液变化及其与胃癌组织中的粘液物质的比较

1.胎儿胃上皮内粘液物质随组织不断分化而由酸性向中性转变。足月时除贲门部与幽门部转变成中性粘液外,胃体部上皮仍未完全变成中性粘液,小凹底部与胃腺颈部仍保留有较多的酸性粘液。2.成人胃体部之小凹底部与腺颈部仍为保留少量酸性粘液的唯一部位,从粘液分泌功能看,可能是整个胃粘膜内分化较低之区域。3.正常成人幽门部之肠化生区与癌组织附近的肠化生区出现含有酸性粘液之上皮,以及腺癌组织含有不同数量的酸性粘液提示,它们可能来源于小凹底部与腺颈部之低分化细胞,表明有向胚胎性胃组织逆转的倾向。

用Word97制作组织学实验课电子教案

利用多媒体辅助教学是当前教改的主要趋势之一,是实现教学手段现代化的主要方向,对于促进教学内容和教学方法的更新,改革传统的教育模式起着极为重要的作用.本文就如何利用办公软件Word97制作电子教案及其在组织学实验教学中的应用进行了初步探索.

大鼠海马CA1区神经元在衰老过程中的形态学变化

对不同年龄组雄性ＳＤ大鼠海马ＣＡ１区锥体层神经元分别做光学和电镜观察与测定，结果表明ＣＡ１区锥体层单位面积内神经元数目随增龄下降达３３％（Ｐ＜０． ００１），同时伴有锥体层厚度的增加（Ｐ＜０. ００１）；ＣＡ１区部分锥体神经元细胞器与胞突在老化过程中出现一系列形态学变化。本文对上述结果及其意义进行了讨论。

小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性

目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制。方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内Ca2+i的变化。结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P<0.001)。说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度。相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(rηH=0.769,rηL=0.821,P<0.001)。结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一。

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究——大脑皮质与小脑皮质的神经元消逝

本文对成年与老年大鼠的大脑顶区皮质V层锥体细胞与小脑皮质蒲氏细胞的计数表明,老年大鼠锥体细胞比成年者减少26.7%,小脑蒲氏细胞减少21.9%,统计学处理显示差异性显著。通过对两组动物每例小脑皮质各个单位长度内细胞数的比较,可见老年大鼠蒲氏细胞的消逝具有分散性与不均性的特点。讨论了神经元消逝的可能因素与形态学基础,并对神经元消逝的机能意义做了探讨。

胶原的分子类型、结构分级及与细胞外基质成分的关系

本文介绍了目前已发现的十一种胶原分子类型的多肽链组成、主要氨基酸数、组织分布及主要特征;胶原各种结构在光、电镜及肉眼下的分级;细胞外基质:非胶原性糖蛋白(纤维连接素、板连素、内胚素、连接素、β-半乳糖苷凝集素、骨连素、软骨连素、玻璃体连素)、糖胺聚糖(透明质酸)、蛋白聚糖(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、肝素)的分布、功能、结构特点及与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型胶原间的一些关系。

胶原纤维结构分级的光镜与电镜结合观察研究

通过光镜观察、光镜观察定位重包埋电镜观察、电镜观察加半薄切片光镜定位法,对疏松和致密结缔组织、一些特殊部位材料(狗横膈中心腱、鸡小脑幕、成人心包膜)及5个月胎儿、新生儿一些组织中的胶原纤维结构,进行了观察研究。(1)光镜下胶原纤维中的纵纹样细丝,在电镜下观察是排列紧密的胶原原纤维束,束内原纤维间的距离小于0.2μm;而光镜下看不见细丝的胶原纤维,在电镜下也是间隙小于0.2μm的胶原原纤维束,二者属同一级别。(2)胶原原纤维在体内的存在方式,可以单根散在、两根并存或由数根,乃至数百根集合成粗细不等的束;原纤维间或紧密相贴,或相距若干微米不等。(3)胶原原纤维直径一般在20~200nm之间,但不排除大于或小于此直径的原纤维存在。本文还对胶原纤维有关命名提出建议:(1)电镜下直径在20~200nm之间,并具64~70nm周期横纹的胶原结构,称为胶原原纤维。(2)3根以上密集排列的胶原原纤维,借少量粘合质粘合成的束,称为胶原纤维。电镜下束间距离大于0.2μm,而束内原纤维间的距离小于0.2μm。光镜下胶原纤维是看不到更细的细丝的结构,并可分支吻合。(3)胶原纤维聚集成方向基本一致的束样结构,称胶原纤维束。它包括在光镜下可见纵纹样细丝的“胶原纤维”(旧的传统命名)。这样命名藉以消除对胶原纤维结构分级认识的混乱,并可将光镜和电镜下的概念统一起来。

正常人周围神经内膜中的纤维性长间距体及神经束膜细胞的超微结构

本文报道在电镜下观察了正常人腹壁神经小分支的神经束膜细胞的超微结构,并在神经内膜间质中发现了纤维性长间距体(FLS)。1.2~5层神经束膜细胞紧密地包绕着神经束。束膜细胞呈扁平样排列,胞质内有丰富的微丝和吞饮小泡,基膜明显而连续。紧贴其外的和神经内膜中的成纤维细胞均无基膜。两相贴的束膜细胞之间可见缝管连接和丰富的桥粒,也可见胶原纤维。神经内膜间质中胶原原纤维细,有FLS体存在;而束膜外侧的胶原原纤维较粗,未见FLS体。2.多数FLS体与无髓神经纤维的Schwann细胞基膜相连,个别处周围为一般胶原原纤维,未见基膜;有髓神经纤维的Schwann细胞处未见FLS体。纵切面上,多数FLS体呈纺锤状,大小不等,其长轴与相邻胶原原纤维的长轴平行,有时可见两者相互延续移行。偶见FLS体呈桥样架于两Schwann细胞之间,FLS体的暗带与两侧Schwann细胞的基膜相延续。还见2~3个FLS体并为一体,但横纹错开。FLS体的斜断面近似长方形,也呈横纹样结构,与纵断面没有很大区别。FLS体的横纹周期长约133nm,暗带约53nm,主要由电子较密的颗粒状物构成;明带约80nm,由方向大致相同的微丝网构成;横纹周期中无细横纹存在。本文并对神经束膜细胞可能的作用、FLS体与基膜的关系、FLS体的横纹周期问题进行了讨论。

人胎儿腓肠神经的显微与超微结构研究

光镜与电镜下研究了２２例人４－足月胎儿腓肠神经，发现：４月龄是形成髓鞘的开始阶段；７月时其数量与足月相近。４月时血－神经屏障已趋完善，血管中见有核红细胞；５月后再未见。４月龄神经束膜完善，可达１６—２０层。４月１０天见肥大细胞存在，即分化在此之前，但颗粒还不成熟、４－足月标本均见轴突和髓鞘变性；亦见无髓纤维中囊泡聚积。

人神经束膜小管系统

本文在电镜下观察了41例神经性疾病(遗传性12例、免疫球蛋白紊乱血症性8例、感染性8例、血管疾患性3例、其他3例、原因不明7例)病人腓浅神经足背支活检标本.发现10例的神经束膜中有小管存在。另观察了9例正常人外周神经,发现4例存在这种小管。出现神经束膜小管的占总例数的14/50(28%)。神经束膜小管系统可分为2级:1.由1～2层神经束膜细胞围成的神经束膜微管,管腔不规则;2.由1～3层神经束膜细胞围成的神经束膜小管,管腔较规则。神经束膜小管的外侧面有基膜。管腔内物质的密度很低,并可见糖原样颗粒和髓磷脂样物质。构成管壁的神经束膜细胞的吞饮小泡开口于管腔。神经束膜小管系统高度盘曲,位于各层神经束膜细胞之间,管腔直径约为0.1～2.7μm。小管起始部位位于神经束膜的最内层,并以含基膜样物质的神经束膜细胞间间隙和完整的基膜与神经束膜下间隙分隔;其末端终止部位还不清楚。

病理条件下的超微结构

光、电镜下对球蛋白紊乱血症伴浸润脑脊膜性多发性神经病、Dyck Ⅰ型先天性肥大型神经病、家族性淀粉样变性神经病、异染性脑白质营养不良、复发性多发性神经根炎及立克次氏体性血管炎性神经病等41例患者腓浅神经足背支活检标本中神经内膜血管进行了观察。结果发现血-神经屏障可有五种病理类型。(Ⅰ)内皮膜窗型或缺失型;(Ⅱ)内皮肿胀型;(Ⅲ)管壁增厚型;(Ⅳ)血栓形成型;(Ⅴ)混合型。这些改变影响神经内膜微环境,进而导致神经纤维和Schwann细胞的形态和功能改变。

正常人血—神经屏障的超微结构

电镜下观察了9例正常人(男5例,女4例;12～77岁)腓浅神经足背支活检标本中神经内膜、束膜和外膜内血管的超微结构,发现:1.神经内膜血管内皮间均有紧密连接,内皮细胞基板呈多层,血管外周的2/3至4/5被血管周围细胞包绕,它们共同起着血一神经屏障作用,以紧密连接最主要;而神经束膜和外膜血管缺乏屏障或不完善。2.神经内膜中和束膜分出小隔处有毛细血管后微静脉。在横断面上,它们由6～11个立方状内皮细胞围成,1～3层血管周围细胞包绕整个外周。

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究Ⅱ小脑浦氏细胞核固体与核大小的测定

老年个体神经元数目的减少,已在中枢神经系统的许多部位得到证实。作者在老年大鼠大脑与小脑中也分别见到锥体细胞与浦氏细胞的明显消逝。然而,老年个体的余留神经元的核周体及核有无体积的变化,尚无一致的看法。本文对大小与形态较恒定的浦氏细胞进行测量,以探讨此一问题。 共选用年龄为12个月的成年大鼠8只(雌3,雄5)以及23—24个月的老年大鼠10只(雌雄各5),麻醉后用Koenig氏阿拉伯胶——福尔马林双重灌注法固定,取小脑矢状切面的小片组织,石腊包埋后连续切片,分别用0.5%硫堇(Thionin)与H.E.染色。

复发性单纯疱疹神经痛及周围神经的光、电镜观察

本文报告1例由单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)引起的复发性单纯疱疹神经痛。对患者的左腓浅神经足背中间支活检标本进行了光、电镜观察。

加强专业课教师与学生联系的必要性

本文针对目前高校专业课教师与学生之间的联系较少的现象,从两个方面论述了加强联系的必要性.即既可引导学生树立远大的奋斗目标,培养其形成良好的学习方法,提高其心理素质,又可使教学信息得到及时反馈,促使专业课教师改进教学方法,提高专业能力.从而在两者之间形成良性循环,促进学生综合能力的改善和教学效果的提高.

人胎儿腓肠神经结旁环中的膜下池和环间桥粒串

电镜下对22例水囊引产或手术取出之4-足月胎儿腓肠神经进行了观察研究,特别注意了朗飞结的结构,观察到:1.一般特征:髓鞘较成体的薄;轴索的裸区较成体的长;结旁环间轴索侧有紧密连接,将环间间隙和轴索周间隙分开;结旁环的顶部与轴索压迹之间有致密突起将二者相连,在其两侧的细胞膜下均有致密层物质。2.结旁环中有膜下池;每个环中有一个,位近顶部膜下,断面呈圆或椭圆形,排成一排。在切线切面可见这些膜下池实际是呈串珠状膨大的滑面内质网。一般其内容物呈中等电子密度;在某些病理因素影响下,池扩张,内容物密度很低而呈白色。3.结旁环间桥粒:位于(1)外轴系膜的起始部,沿系膜纵行开口处间断或连续分布;(2)近裸区的结旁环间形成较大的弓形桥粒串;(3)在髓鞘刚散开的结旁环间,形成较小的弓形桥粒串;(4)中部结旁环间有散在或成串的桥粒;(5)在短肢畸型病例中,结旁环较薄,环间桥粒串较多。讨论了轴膜周间隙与结旁环间间隙间紧密连接、结旁环中膜下池及结旁环间桥粒的可能功能。

人心房肌M带处的Tm小管和Mm微丝

电镜下在正常人右心房肌中发现:(1)Tm小管:即在M带水平肌膜内陷,形成直径约30nm的小管,并与肌浆网形成联体,(2)Mm傲丝:即从M带的6和6′线处各延伸出一微丝与肌膜相连。微丝直径8～15nm,其上有约20nm的横纹周期。两微丝间宽约88nm。

急性感染性多发性神经病周围神经的显微和超微结构研究

在光镜和电镜下,对3例发病25～120天的脊神经型和1例发病140天的颅神经型急性感染性多发性神经病(GBS)的腓浅神经足背支活检标本进行了观察。发现神经纤维呈束状节段性髓鞘轴索交性,而不是单根纤维节段性交性。变性轴索中神经微丝量明显增多。在吖啶橙—硫堇染色光镜下,髓鞘变性纤维中的轴索呈黄色,而正常轴索为白色。发现μ—颗粒、Pi—颗粒、核蛋白体板层复合物;纤维性长间距体;雷诺小体;静脉内血小板成团贴附在内皮的缺损处,等,对上述发现进行了讨论。

大鼠下丘脑视交叉上核核团体积与神经元数量的年龄性变化

通过光镜形态测量方法比较研究了青年组、成年组及老年组大鼠视交叉上核核团体积与神经元数量的年龄性改变,结果发现:(1)伴随年龄的增加,视交叉上核的核团体积缩小,成年组相对于青年组,差异具有统计学意义,但由成年组到老年组,核团体积没有显著性改变,(2)神经元数量在所研究的年龄区间内表现出进行性下降,但组间比较没有显著性差异,上述结果提示,视交叉上核是比较稳定的神经元群,不易发生类似神经元消逝的重大衰老变化。