儿童重症监护病房可弯曲支气管镜下形态学诊断分析

目的通过形态学诊断分析可弯曲支气管镜术在诊断儿童重症监护病房(PICU)呼吸道疾病患儿中的临床应用价值。方法回顾性分析2017年7月至2022年12月兰州大学第二医院PICU收治的124例呼吸系统危重症行床旁电子支气管镜术后形态学异常患儿的临床资料,其中96例行支气管肺泡灌洗液(BALF)病原学检查,3例进行引导经鼻气管插管术。比较电子支气管镜和胸部CT诊断肺部病变准确性的差异,并观察电子支气管镜下肺部病变的形态学变化。结果电子支气管镜检查对于气管食管瘘、气管断裂、支气管异物诊断的准确性明显高于胸部CT(气管食管瘘:4例比0例,气管断裂:4例比0例,支气管异物:4例比6例,均P<0.05),电子支气管镜检查和胸部CT对于肺挫伤、支气管扩张诊断的准确性比较差异无统计学意义。镜下确诊典型病例:气管食管瘘4例(3.23%);支气管断裂伤4例(3.23%);支气管赞生物并黏膜附着白色干酪样物1例(0.81%),镜下诊断为支气管内膜结核。病原学检出阳性细菌23例(23.96%)。因患儿颌骨或颈椎骨折行引导经鼻气管插管术3例;机械通气下经气管导管进镜操作13例。术中和术后无严重并发症及死亡病例结论PICU开展儿科可弯曲支气管镜术安全可靠,可提高PICU呼吸系统疾病的确诊率,有较高的临床应用价值。

儿童非人类免疫缺陷病毒肺孢子菌肺炎3例报告并文献复习

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,PJP)是一种由耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,PJ)感染引起的真菌性肺炎,与T细胞抑制、巨噬细胞缺陷或其他免疫功能缺陷相关[1]。作为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者最常见且严重的并发症之一,其危害已被人们所熟知。然而,随着免疫抑制相关疾病的不断增加,PJP的发病率在其他患者群体中也呈上升趋势,包括长期激素治疗、血液或实体恶性肿瘤、器官移植以及接受免疫调节或生物治疗的患者[2]。尽管如此,关于非HIV相关的PJP的临床数据仍相对有限,尤其是在儿童患者中。因此,本研究报道了我院3例非HIV PJP患儿的临床资料,并结合文献复习,对相关临床特点及诊疗经过进行讨论。

经纤维支气管镜肺泡灌洗联合布地奈德局部给药治疗小儿重症肺炎的临床分析

目的探讨经纤维支气管镜肺泡灌洗联合布地奈德局部给药治疗小儿重症肺炎的疗效。方法以2017年5月—2020年6月兰州大学第二医院儿童重症监护室收治的195例行经纤维支气管镜肺泡灌洗的小儿重症肺炎患儿为研究对象,将患儿随机分为观察组(98例)和对照组(97例)。观察组在常规治疗基础上经纤维支气管镜给予0.9%氯化钠注射液灌洗联合布地奈德局部给药治疗;对照组在常规治疗基础上经纤维支气管镜给予0.9%氯化钠注射液灌洗治疗;比较患者治疗前1 d及治疗7 d后的氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、乳酸、影像学改变及血白细胞分类计数、降钙素原、C-反应蛋白、白介素-6等相关指标。结果连续经纤维支气管镜肺泡灌洗联合布地奈德局部给药治疗后,患儿PaO2/FiO2高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);PaCO2、pH、乳酸、降钙素原、C-反应蛋白、白介素-6均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经纤维支气管镜肺泡灌洗联合布地奈德局部给药治疗小儿重症肺炎能够显著改善临床指标,对于临床研究具有重要作用。

血液灌流救治硝氯酚中毒儿童1例

硝氯酚常用于牛羊肝吸虫的驱虫治疗,对人体具有很强毒性,因无特效解毒药及救治方法,中毒死亡率很高。血液灌流(HP)具有特殊的吸附作用,对脂溶性及高蛋白结合率毒物及药物的清除率高,可用于各种毒物及药物中毒的抢救治疗[1]。我院儿童重症医学科于2019年在常规治疗基础上采用HP成功救治了硝氯酚中毒儿童1例,本文就救治过程和结果总结报告如下。

结核性脑膜炎1例临床特点与二代测序结果分析

患儿,女,3岁,主因“间断头痛20余天,加重伴呕吐4天,抽搐1次”于2020年4月28日收住于兰州大学第二医院小儿神经科。患儿入院前20余天无明显诱因出现间断头痛,每天发作1次,家属未重视,当地予以感冒药物口服。

肺炎支原体感染引起的皮肤和黏膜损害2例分析

报告2例肺炎支原体感染引起的皮肤和黏膜损害。例1.患儿男,7岁。发热和咳嗽1周,嘴唇溃烂及结膜充血3 d。例2.患儿男,9岁。发热及咳嗽6 d,眼充血及口唇糜烂3 d。2例患儿均无明确药物过敏史,均有发热及呼吸道症状。皮肤科检查示双侧化脓性结膜炎、口腔黏膜及唇出血性糜烂,可见分散的非典型靶形皮损,其中例1患儿生殖器黏膜受累。2例患儿血清病原学检查均示肺炎支原体抗体阳性,胸部X射线检查提示非典型肺炎。2例患儿最终诊断为肺炎支原体感染引起的皮肤和黏膜损害。2例患儿均予静脉滴注阿奇霉素联合甲泼尼龙和大剂量静脉注射用人免疫球蛋白(IVIG)治疗,同时予支持性护理(黏膜和皮肤护理、补充液体以及疼痛管理)。治疗后2例患儿肺炎好转,皮肤和黏膜皮损完全消退,随访3个月后均未复发。

PDCA持续改进在PICU电子监护记录单应用及效果评价

探讨PDCA持续改进在PICU电子监护记录单应用及效果评价。将2020年1-3月随机抽取150份儿童重症电子监护记录单作为PDCA循环实施后,2019年10月-12月随机抽取155份儿童重症电子监护记录单作为PDCA循环实施前,比较实施PDCA循环管理前后电子监护记录单中的错别字、打钩漏项、患儿病情观察描述情况、抢救记录情况。PDCA循环实施后电子监护记录单文字出错率为1.15%,明显低于PDCA循环实施前的6.98%(P<0.05);PDCA循环实施后关于电子监护记录单打钩漏项、病情观察描述情况、抢救记录情况,书写不正确发生率低于实施前,差异均有统计学意义(均P<0.05);在儿童重症电子监护记录单中实施PDCA持续质量改进,既可以提高护理人员对儿童重症电子监护记录单重要性的认识,又可以提升护理文书质量,有利于我科室护理人员积极主动的互相检查监督电子监护记录单记录质量。

基于STAT3信号通路探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨艾司洛尔(ES)对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及相关信号通路。方法48只雄性SPF级大鼠随机分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP+NS)组和艾司洛尔干预(CLP+ES)组(每组16只)。Sham组采用盲肠探查术,CLP+NS组、CLP+ES组采用CLP法建立脓毒症大鼠模型。CLP+ES组经颈内静脉微量泵入ES稀释液6 h,Sham组和CLP+NS组给予等质量生理盐水。术后6 h、24 h各组分别处死8只大鼠。采用HE染色,观察脓毒症大鼠肝组织形态学变化,生化分析仪检测血清肝功能指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中炎性细胞因子水平,Western blot检测肝组织中STAT3信号通路标志蛋白的表达。结果CLP+NS组脓毒症大鼠肝组织炎性细胞浸润明显,而CLP+ES组炎性细胞减少,肝细胞坏死程度好转。术后6 h、24 h,CLP+NS组血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和肝组织匀浆中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、白细胞介素-6(IL-6)均升高(P<0.05);而CLP+ES组较CLP+NS组均降低(P<0.05)。术后6 h,与CLP+NS组比较,CLP+ES组脓毒症大鼠肝组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达水平明显下降(P<0.05),细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达明显上升(P<0.05)。术后24 h,CLP+ES组上述蛋白表达与CLP+NS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔通过抑制STAT3信号通路,抑制炎性细胞因子释放,从而发挥对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用。

酮色林对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究

目的研究酮色林在脓毒症大鼠肺损伤的作用及其可能作用机制.方法72只SD雄性大鼠,随机数字法分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、酮色林1 mg/kg组(K1组)及酮色林4 mg/kg组(K2组),每组18只大鼠又随机分为6、12和24 h三个亚组,每个亚组6只.Sham组采用盲肠探查术,CLP组、K1组及K2组均采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.造模成功后Sham组和CLP组腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg,K1组腹腔注射酮色林1 mg/kg,K2组腹腔注射酮色林4 mg/kg,各亚组大鼠于造模成功后6、12及24 h采集标本.采用ELISA法检测血清中5-羟色胺(5-HT)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肺表面活性物质蛋白-D(SP-D)、巨噬细胞炎性蛋-2(MIP-2)水平,测量肺泡灌洗液蛋白含量、肺湿/干质量、肺系数及肺水含量.结果①术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清5-HT水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清5-HT水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.②术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.③术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清SP-D、MIP-2水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清SP-D、MIP-2水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.④术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组肺湿/干质量、肺系数、肺水含量及肺泡灌洗液蛋白含量较Sham组明显升高;K1组、K2组肺湿/干质量、肺系数、肺水含量及肺泡灌洗液蛋白含量较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.⑤肺组织病理形态学改变:对照各组实验结果可以发现,肺部损伤程度由轻到重依次为:Sham组<k2组<k1组<CLP组。结论酮色林通过阻断外周5-HT信号传导,抑制炎症因子释放,在脓毒症中起到治疗作用。其机制可能为酮色林阻断外周5-HT在脓毒症中的促炎作用,降低肺脏通透性,减轻肺水肿,从而对脓毒症诱导的肺脏起到保护作用。