2型糖尿病肾病患者IL-17浓度的改变及意义

目的:观察临床2型糖尿病肾病患者的血清白介细胞素-17(IL-17)浓度变化,探讨其临床意义。方法:临床随机选择2型糖尿病(T2DM)患者93例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(SDM组,35例)、早期糖尿病肾病组(EDN组,28例)和临床糖尿病肾病组(CDN组,30例),另外以正常健康人30例为正常对照组所有入选观察对象均测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、高敏C反应蛋白定量(hs-CRP)、血清IL-17浓度和尿白蛋白排泄率(UAER)。结果:与正常对照组比较,SDM组、EDN组和CDN组的FPG、Hb A1c、hs-CRP、UAER与IL-17均显著升高(P<0.05),与SDM组比较,EDN组和CDN组的FPG及Hb A1c差异无统计学意义(P>0.05),但是血清hs-CRP、IL-17浓度和UAER均明显升高(P<0.05),CDN组的血清hs-CRP、IL-17浓度和UAER明显高于EDN组,差异有统计学意义(P<0.05)。DN组患者的IL-17浓度与hs-CRP、UAER有明显的正相关性(r=0.305,0.420,P<0.05)。结论:IL-17从不同途径参与了糖尿病肾病的发生发展过程,IL-17可以作为糖尿病肾病诊断和病情判断的重要实验室参考指标。

糖尿病肾病患者血清血管黏附蛋白-1、血管内皮生长因子水平变化及意义

目的:观察糖尿病肾病患者血清血管黏附蛋白-1、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并探讨其临床意义。方法:选择受检对象100例,其中单纯糖尿病组33例、早期糖尿病肾病组31例、临床糖尿病肾病组36例,测定3组血清血管黏附蛋白-1及VEGF。结果:单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血清血管黏附蛋白-1、VEGF水平依次上升(P<0.05),血清血管黏附蛋白-1水平与体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、血脂水平有关(P均<0.05),VEGF与空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、CRP有关(P均<0.05),血清血管黏附蛋白-1水平与VEGF水平呈明显正相关(P<0.05)。结论:糖尿病肾病患者血清血管黏附蛋白-1、VEGF水平升高,并与尿蛋白及血肌酐水平的升高是同步的,说明炎性反应因子以及炎性反应因子的相互作用在糖尿病肾病发生发展过程中起重要作用。检测血清血管黏附蛋白-1、VEGF有助于糖尿病肾病的早期诊断。

蛭龙胶囊对糖尿病肾脏病中医症候积分、肾功能指标及炎症因子的干预研究

目的观察蛭龙胶囊对糖尿病肾脏病(DKD)气阴两虚证、湿热证、血瘀证患者中医症候积分、肾功能指标及炎症因子的影响,并评价其临床疗效。方法选取2019年5月~2021年9月兰州市第二人民医院肾病科收治被诊断为DKD气阴两虚证、湿热证、血瘀证的患者285例,将其随机分为对照组140例与治疗组145例。对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用蛭龙胶囊。疗程2个月,分别记录DKD中医症候积分,监测BUN、Scr、Cys-C、eGFR、SUA、ACR、UTP、Hcy、SOD、SAA、CRP、IL-6等水平,并评价临床疗效。结果两组中医症候积分均较治疗前降低,且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组临床总有效率82.07%,对照组61.43%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组中医症候疗效88.97%,对照组67.14%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后BUN、Scr、Cys-C、SUA、ACR、UTP均较治疗前降低,eGFR升高(P<0.05);且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组治疗后Hcy、SAA、CRP、IL-6均较治疗前降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05),且治疗组比对照组明显(P<0.05)。结论蛭龙胶囊可改善DKD气阴两虚证、湿热证、血瘀证患者的中医证候积分,降低尿蛋白,有效改善肾功能和炎症因子。

抑制NLRP3/IL-1β信号通路对高尿酸血症CKD大鼠肾功能的影响

目的探讨抑制NLRP3/IL-1β信号通路对高尿酸血症慢性肾脏病(CKD)模型大鼠肾功能的影响及作用机制。方法将SD大鼠分为对照组、模型组、NLRP3抑制剂组、IL-1β抑制剂组,每组10只,以肾切除法和氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症CKD大鼠模型,同时,NLR P3抑制剂组以NLRP3抑制剂MCC950(10 mg/kg)灌胃,IL-1β抑制剂组以IL-1β抑制剂GIBH-130(0.25 mg/kg)灌胃,连续14 d。结束给药24 h后,全自动生化分析仪测定血清中血尿酸(SUA)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测肾组织上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-18(IL-18)水平,HE染色和PAS染色观察肾组织病理形态学变化,透射电子显微镜观察足细胞超微结构变化,免疫组织化学染色检测肾组织内Nephrin与Podocin表达情况,Western blot测定肾组织含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、IL-1β及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平,比色法测定肾组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果相较于模型组大鼠,经过NLRP3抑制剂和IL-1β抑制剂作用的两组高尿酸血症CKD大鼠血清SUA、BUN、Scr水平均显著降低(P<0.05),肾组织内IL-1β、TNF-α和IL-18含量均下降(P<0.05),大鼠肾组织病理损伤均减轻,形态结构有所恢复,足细胞足突融合或消失现象得到改善,肾组织中Nephrin阳性率与Podocin阳性率均显著增加(P<0.05),NLRP3、IL-1β及Caspase-1蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05),同时,肾组织内SOD活性均显著升高(P<0.05),MDA含量均显著减少(P<0.05)。结论NLRP3/IL-1β信号通路可能参与高尿酸血症CKD大鼠的病理过程,靶向抑制该通路能够抑制炎性介质释放,减轻氧化应激反应,从而对肾功能起到保护作用。

白细胞介素-17水平与糖尿病微血管病变部位及区域数量的关系

目的:探讨2型糖尿病患者不同部位及区域数量微血管病变外周血白细胞介素-17水平的变化和意义。方法:检测2型糖尿病患者外周血中白细胞介素-17,按照微血管病变部位,比较糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病神经病变患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者白细胞介素-17的水平。结果:糖尿病微血管病变患者白细胞介素-17水平高于无血管病变患者和健康对照组者(P<0.01)。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变患者白细胞介素-17水平比较差异无统计学意义。合并3种微血管病变患者白细胞介素-17水平高于合并1种微血管病变患者(P<0.01),合并2种微血管病变患者白细胞介素-17水平高于合并1种微血管病变患者(P<0.01),合并3种微血管病变患者白细胞介素-17水平高于合并2种微血管病变患者(P<0.05)。结论:糖尿病微血管病变患者白细胞介素-17水平升高,白细胞介素-17与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,白细胞介素-17在糖尿病微血管病变发生发展过程中起重要作用。

老年尿毒症患者行血液透析诱导期护理的效果评价

目的：研究探讨老年尿毒症患者行血液透析诱导期护理的临床效果。方法：选取本院2013年1月至2014年8月收治的老年尿毒症患者100例，所有患者均处于血液透析诱导期，随机分为对照组与研究组，其中对照组给予常规护理，研究组给予护理干预，比较两组并发症的发生率、患者满意率。结果：对照组并发症发生率为32%，研究组为8%，对照组满意度为86%，研究组为98%，两组之间比较其差异明显具有统计学意义（P＜0.05）。结论：对老年尿毒症患者在血液透析诱导期给予有效护理干预，可有效降低并发症的发生率，提高患者满意度，帮助患者安全度过诱导期，值得临床广泛推广应用。

IL-17、VEGF与糖尿病微血管病变部位及区域数量的关系

目的:探讨2型糖尿病患者不同部位及区域数量微血管病变外周血IL-17和VEGF水平的变化和意义。方法:检测2型糖尿病患者外周血中IL-17和VEGF水平,按照微血管病变部位,比较糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者IL-17和VEGF的水平。结果:糖尿病微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于无血管病变患者和健康对照组者(p<0.01)。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变患者IL-17、VEGF水平比较差异无统计学意义(p<0.01)。合并3种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),合并2种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),糖尿病微血管病变组的血清IL-17与VEGF有明显的正相关(r=0.412,p<0.05)结论糖尿病微血管病变患者外周IL-17、VEGF水平升高,IL-17、VEGF水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,炎症因子IL-17、VEGF水平及其相互作用与糖尿病微血管病变的广泛性一致。