中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症病原及病理学研究

为了探讨中华绒螯蟹"水瘪子"病病因,对病蟹进行了寄生虫检查、病原生物分离、回接攻毒及电镜观察等病原学研究,同时采用常规石蜡切片技术,以健康蟹为对照,对病蟹的不同组织进行了病理学观察。结果表明,病原分析未见致病性生物;病蟹的鳃、肌肉和肝胰腺发生了不同程度的病变,主要的病理特征为鳃组织增厚,鳃腔增大,血细胞增多,细胞核边缘化;肝胰腺组织中单层上皮细胞空泡化,并出现转运泡,随着病情的加重,肝细胞排列紊乱,转运泡和空泡的数量增多,体积增大,且转运泡内内容物增多,更甚者肝小管基膜破裂、内容物外流,细胞核解体,肝细胞出现坏死;肌细胞的病变特征主要是肌丝松弛变性、细胞核固缩深染。病原学研究和发病情况调查表明该病为非生物性疾病,依据该病的临床症状、病理变化以及发病原因,将该病命名为中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症。

溴氰菊酯对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

为探究溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒性和致毒机制,从免疫学和形态学2个方面研究了溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒害作用。采用24 h换水式渔药毒性试验的方法,先测出溴氰菊酯对中华绒螯蟹的24 h-LC_(50)、48 h-LC_(50)、96 h-LC_(50)分别为4.289 4、3.481 8、1.319 5μg·L^(-1),安全浓度为0.658 9μg·L^(-1);再选取96 h-LC_(50)的1/2(浓度Ⅰ)、1/5(浓度Ⅱ)、1/10(浓度Ⅲ)3个溴氰菊酯浓度组为试验组,空白组和溶剂组为对照组,分别在给药后测定肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;同时在溴氰菊酯胁迫15 d后,观察各浓度组中华绒螯蟹肝胰腺组织结构的变化。结果表明:(1)各个试验组SOD和CAT活力都呈现了先下降后上升再下降的变化趋势,试验组MDA含量始终高于空白组,空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无明显差异。胁迫6 h后,各试验组的CAT的活力极显著低于空白组,其中浓度Ⅱ和Ⅲ组比空白组下降了37.96%和38.92%,MDA含量极显著高于空白组;胁迫12~24 h,SOD和CAT分别受到诱导,24 h时试验组的3个浓度组SOD活力分别比空白组升高了72.13%、87.93%和83.20%,MDA含量减少;胁迫48 h和72 h时,SOD和CAT活力受到抑制,72 h时,浓度Ⅰ和浓度Ⅲ组的SOD分别比空白组下降了40.94%和51.06%,浓度Ⅲ组的CAT值比空白组下降了32.58%,随着胁迫时间的延长,MDA的积累量逐渐增加;(2)在溴氰菊酯胁迫15 d后,各试验组中华绒螯蟹的肝胰腺结构均受到了不同程度的破坏,B细胞数量减少,基膜增厚,肝胰腺上皮细胞肿大并出现空泡样变性,随着溴氰菊酯的浓度增大,肝胰腺受损程度加大,空泡数量增多,上皮细胞脱落,肝胰腺基膜和上皮细胞分离且部分破裂,细胞核固缩。由此得出,溴氰菊酯对淡水中华绒螯蟹属于高毒药物,随着溴氰菊酯胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加,肝胰腺MDA含量增加,机体非特异性防御系统受到损伤,肝胰腺正常细胞结构受到破坏。

河蟹、青虾、虎头鲨多品种高效混养模式试验

近年来,河蟹养殖发展已趋于饱和,单养河蟹存在一定的风险,为保持水产养殖的持续健康发展,进一步挖掘池塘生产潜力,我们于2013―2014年大胆探索河蟹、青虾、虎头鲨多品种高效混养模式,取得河蟹产量在85千克/亩以上、青虾20千克/亩左右、虎头鲨10~20千克/亩的成绩,现将2014年试验情况介绍如下,供参考。一、材料与方法1.试验地点试验选择在兴化市安丰镇四和村施兴水产品养殖专业合作社基地内。