两种组织处理模式在消化道黏膜小标本石蜡制片中的比较

为有效缩短病理报告周期,笔者使用超声波模式处理组织,并与常规模式各环节进行对比。结果表明:超声波模式可有效缩短组织处理时间,制片效果与传统常规制片无差异,可满足病理科诊断需求,现介绍如下。1 材料与方法1.1 材料选用未经固定的消化系统切除标本:食管1例、胃9例、肠21例,共计31例。1.2 方法1.2.1 试剂4%中性缓冲甲醛液固定;组织前处理试剂(500 ml, 山东骏腾医疗科技有限公司).

奥克托今及其主要合成中间体对中国仓鼠肺细胞凋亡和氧化应激的影响

[背景]奥克托今(HMX)是当今综合性能最好的单质炸药。有研究发现HMX可影响职业暴露者神经行为功能和周围神经传导速度。3,7-二硝基-1,3,5,7-四氮杂双环[3,3,1]壬烷(DPT)是合成HMX的主要中间体,但目前国内外关于DPT的毒性研究尚未见报道。[目的]探讨HMX及DPT对中国仓鼠肺细胞(CHL)细胞凋亡及氧化应激水平的影响。[方法]应用含有0、31.25、62.50、125、250、500 mg·L^-1质量浓度(后称浓度)的HMX、DPT分别对体外培养的CHL染毒24 h,利用CCK-8法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)荧光强度。采用抗氧化剂干预,即2.5 mmol·L^-1 N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理CHL 4 h,经120 mg·L^-1 DPT染毒24 h后检测细胞活力和凋亡情况。[结果]细胞活力检测结果显示DPT对CHL的半数抑制浓度为119.55 mg·L^-1。当DPT浓度为250 mg·L^-1时,细胞活力下降至(17.95±2.18)%;HMX浓度为500 mg·L^-1时,细胞活力为(83.34±3.03)%。细胞凋亡结果显示,与各自对照组相比,各染毒组的凋亡率均随染毒剂量增加而逐渐升高(P<0.05)。62.50~500 mg·L^-1范围内,HMX导致的细胞凋亡率由(15.63±0.58)%缓慢升至(37.00±1.25)%,而DPT引起的细胞凋亡率从(33.75±0.57)%迅速升至(96.57±0.53)%。细胞内ROS检测结果显示,HMX和DPT均能引起细胞内ROS水平升高。但HMX引起细胞内ROS变化较小,250、500 mg·L^-1 HMX组细胞内ROS荧光强度分别为103.96±5.59和119.61±4.42,而相同剂量DPT组的ROS荧光强度分别为238.52±7.15和451.02±13.02(P<0.05)。另外,NAC干预可有效缓解DPT引起的细胞活力抑制和凋亡,NAC预处理+DPT组的细胞活力、凋亡率为(76.41±4.91)%、(16.85±0.12)%,而DPT组为(48.02±2.63)%、(62.67±8.49)%(P<0.05)。[结论]相同剂量下DPT对CHL的毒性大于HMX,高剂量DPT引起细胞内ROS水平升高,导致细胞凋亡。

2,2′,4,4′,6,6′-六硝基二苯基乙烯的急性毒性评价

目的研究不敏感含能材料2,2′,4,4′,6,6′-六硝基二苯基乙烯(HNS)的急性经口毒性、急性眼刺激性、皮肤刺激性、皮肤致敏毒性,为HNS的职业健康防护提供理论指导。方法根据《化学品毒性鉴定技术规范》,采用SD大鼠、豚鼠、日本大耳白兔进行急性经口毒性、皮肤致敏毒性、急性眼刺激性和皮肤刺激性试验。结果急性经口毒性采用最大限量法一次性染毒,14d观察期内大鼠无死亡,大体解剖无异常;急性眼刺激性试验,兔染毒0.1g HNS后,眼刺激性总积分平均值为0分,未发现损伤作用;皮肤刺激性试验,兔染毒0.5g HNS后,皮肤刺激性总积分平均值为0分,未观察到腐蚀性和刺激性;皮肤致敏试验,20只豚鼠染毒0.4ml HNS,诱导浓度为1000mg/ml,激发浓度为500mg/ml,激发接触24h后共有5只豚鼠皮肤出现轻微红斑或水肿,48h后染毒组皮肤反应恢复正常。染毒组阳性致敏率与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论根据毒性分级标准进行判定,HNS低毒,无眼刺激性和皮肤刺激性,具有轻度致敏性。