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深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡的变化在创伤修复中的作用 被引量:6
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作者 刘文忠 付小兵 +2 位作者 程飚 李建福 孙同柱 《中国临床康复》 CSCD 2002年第24期3674-3675,T004,共3页
目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0.5,1,3,7,14d和21... 目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0.5,1,3,7,14d和21d采集创面皮肤标本,行HE染色,并用免疫组织化学技术检测创面组织真皮中血管内皮细胞PCNA和TUNEL的表达变化规律。结果深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d,伤区出现少量的肉芽组织,7d时肉芽组织已充满伤区,再上皮化速率为30%,14d的再上皮化率达70%,至21d,伤口完全闭合,真皮内小血管的数量减少。大鼠烫伤后3d,伤区基底的真皮组织内出现PCNA阳性的血管内皮细胞,随后阳性表达逐渐增多,14d时达到高峰。至伤后21d,PCNA的阳性表达略有下降。而创伤愈合初期罕见TUNEL阳性的细胞,21d时,TUNEL标记阳性的细胞显著增多。结论烫伤大鼠创面中血管内皮细胞的增殖与凋亡活动与创面的愈合进程有密切的关系。血管形成与退缩在时序上的协调变化是组织正常修复的重要步骤。 展开更多
关键词 烫伤 愈合 细胞增殖 细胞凋亡 血管内皮细胞
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血管内皮细胞生长因子及其受体与血管形成的研究进展 被引量:6
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作者 刘文忠 付小兵 张宝林 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第4期251-253,共3页
关键词 血管内皮细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子受体 血管形成
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一种简易的大鼠固定装置 被引量:11
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作者 刘文忠 孙同柱 付小兵 《实验动物科学与管理》 2003年第3期52-53,共2页
报道一种简易的大鼠捕捉固定装置制作和使用方法。该装置制作简单 ,使用方便、安全 ,使用该装置捕捉固定大鼠较传统方法有许多优点 ,并且不需麻醉即可进行尾静脉注射。
关键词 大鼠 固定装置 捕捉 尾静脉 注射
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深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡变化的初步研究
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作者 刘文忠 付小兵 +2 位作者 程飚 李建福 孙同柱 《感染.炎症.修复》 2002年第4期225-225,共1页
目的:观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法:利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只 Wistar 大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0.5d、1d、3d... 目的:观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法:利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只 Wistar 大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0.5d、1d、3d、7d、14d 和21d 采取创面皮肤标本,HE 病理学染色和免疫组织化学技术检测创面组织真皮内血管内皮细胞 PCNA 和 TUNEL 的表达变化规律。结果:深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d, 展开更多
关键词 创面 凋亡 血管内皮细胞 大鼠
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血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:4
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作者 刘宏伟 程飚 +4 位作者 吴姮君 顾永峰 陈炫 陈志刚 刘文忠 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期57-60,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇.3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,P13K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检... 目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇.3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,P13K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检测细胞AngⅡ受体AT,和AT:的表达。以P13k活性测定法和Western Blotting法检测细胞P13K的活性和Akt的磷酸化。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ(10 ^-9-10^-7mol/L)刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性。AT2受体拮抗剂PDl233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加(P〈0.05);AT1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加(P〈0.05)。结论AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 瘢痕 肥大性 成纤维细胞 磷脂酰肌醇-3激酶
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