白矾及其炮制品枯矾体外抑菌作用研究

目的:探讨白矾及枯矾体外抑菌作用。方法:用杯碟法,1%白矾及枯矾溶液对大肠杆菌、痢疾杆菌、白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、炭疽杆菌、甲副伤寒沙门氏菌、伤寒杆菌的抑菌作用进行了研究。结果:白矾及枯矾对以上细菌均有明显的抑菌作用。结论:白矾及枯矾在体外有明显的抑菌作用。

1,25(OH)_2D_3对卵巢癌细胞HO8910生长的抑制作用

为探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞HO8910生长和增殖的作用,选用人卵巢癌细胞HO8910进行体外培养。培养时添加不同浓度的1,25-二羟维生素D3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期及细胞凋亡分析。结果:不同浓度的1,25-二羟维生素D3对HO8910细胞生长均起到不同程度的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能使细胞周期时相发生改变,G1期细胞增多(P<O.05),同时降低S、G2/M期细胞比例,从而降低细胞增殖指数PI﹡(P<0.01);能够诱导细胞产生细胞凋亡(P<0.05),进而抑制卵巢癌细胞增殖。说明1,25-二羟维生素D3能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞;产生细胞凋亡作用,从而抑制癌细胞增殖。

胆红素研究的进展

1826年 Tiedemann 和 Gmelin 用含有亚硝酸的硝酸处理胆色素,引起一系列颜色变化,开始了胆红素的研究。1847年Virchow 对血浆渗出中 haematoidin 的形成进行研究。1883年 Ehrlich 发现胆红素的偶氮反应,直到1923年 Fischer 和Reindel 证实 haematoidin 和胆红素bilirubin 是一致的.从此才开始了较为系统的胆红素的研究。

负载Fe(OH)_3沸石去除饮水中的砷

砷和砷化物具有毒性,且又是致癌物质.世界卫生组织在1968年的环境污染报告中把砷放在首位.由于自然界含砷矿的存在以及工农业生产中砷和砷化物的应用,造成砷对环境及水源的污染,导致地区性慢性砷中毒现象.1979年Lutwick 将 Fe(OH)_3负载于一定粒度的分子筛和硅藻土后用于饮水除砷获得成功.

骨髓间充质干细胞的体外培养

目的:体外分离培养骨髓间充质干细胞(MSCs)。方法:分离大鼠骨髓间充质干细胞,并于体外扩增、培养、鉴定。应用免疫组化法和流式细胞术评估实验结果。结果:骨髓间充质干细胞易于培养,扩增明显。结论:骨髓间充质干细胞取材方便易于诱导,作为种子细胞具有良好的应用前景。

ATRA在卵巢癌细胞H08910增殖中的作用

目的：探讨全反式雏甲酸在人卵巢癌细胞生长和增殖中的作用机制。方法：选用人卵巢癌细胞株H08910在体外进行培养，培养时添加不同浓度的全反式维甲酸（all—tralns retinoie acid，ATRA），作用24h、48h、72h后，采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）进行细胞周期分析；采用RT—PCR法检测维甲酸仅受体（retinoic acid receptorct，RARer）mRNA的表达。结果：不同浓度的全反式雏甲酸对H08910细胞生长均起到抑制作用（P〈0．05），并呈浓度和时间依赖关系；能够增加G1期细胞比例，同时降低S、G2／M期细胞比例（P〈0．05），细胞增殖指数PI（P〈0．05）降低；能够上调雏甲酸α受体mRNA的表达（P〈0．05），从而抑制卵巢癌细胞增殖。结论：说明全反式维甲酸对卵巢癌细胞H08910的增殖具有显著的抑制作用，其机制可能是通过上调维甲酸α受体mRNA的表达来实现的。

溶解度法研究铱(Ⅳ)与氯离子的配合物

本文用溶解度法研究水溶液中铱(Ⅳ)与氯离子的配合情况,获得在不同温度下的逐级积累稳定常数和在25℃时各级配合过程的ΔH°,ΔG°和ΔS°值.

极谱法研究铅(Ⅱ)或镉(Ⅱ)离子与1,2-丙二胺和1,3-丙二胺的混合络合物

本文应用极谱法研究了铅(Ⅱ)或镉(Ⅱ)离子与1,2-丙二胺(pn)和1,3-丙二胺(tn)的混合络合物,测得逐级累积络合物稳定常数β_(ij).tn 浓度恒定而 pn 变化,log log Y_0与log[pn]对划有线型关系。表明混合络合物体系,徐光宪提出的络合吸附平衡理论是适用的.

甲基麻黄碱羧酸酯类药物的水解动力学研究

对甲基麻黄碱衍生的四种羧酸酯类药物的水解动力学进行研究。对该类药物的伪一级速度常数进行了测定。发现这些酯在拟生理条件下均发生水解，生成母体化合物和相应的酸。同时对温度，pH值和缓冲液组分浓度等影响因素作了系统的研究。对这四种羧酸酯的水解活化能Ea、活化焓ΔH^≠、活化熵ΔS^≠`活化自由能ΔG^≠和活化平衡常数K^≠进行测定。填补了该类药物水解动力学的数据空白。提出该类药物的水解机理。同时发现其水解活性顺序为：M4＞M3＞M1＞M2。

1,25(OH)_2D_3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

目的:通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25(OH)2D3]和全反式维甲酸(all trans rinoic acid,ATRA),研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体(vitamin D recept VDR)及维甲酸α受体受体(retinoic acid receptorα,RARα)mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。方法:选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25(OH)2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达。结果:结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制(P<0.05),并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多(P<0.05);能够诱导细胞产生细胞凋亡(P<0.05);能够上调VDR及RARαmRNA的表达(P<0.05),进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。结论:说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。