全反式维甲酸在卵巢癌细胞HO8910增殖中的作用

为探讨全反式维甲酸在人卵巢癌细胞生长和增殖中的作用机制,选用人卵巢癌细胞株HO8910在体外进行培养,培养时添加不同浓度的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA),作用24h、48h、72h后,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期分析;采用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerasechain reaction,RT-PCR)检测维甲酸α受体(retinoic acid receptorα,RARα)mRNA的表达。结果是不同浓度的全反式维甲酸对HO8910细胞生长均起到抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能够增加G1期细胞比例,同时降低S、G2/M期细胞比例(P<0.05),细胞增殖指数PI?(P<0.05)降低;能够上调维甲酸α受体mRNA的表达(P<0.05),从而抑制卵巢癌细胞增殖。说明全反式维甲酸对卵巢癌细胞HO8910的增殖具有显著的抑制作用,其机制可能是通过上调维甲酸α受体mRNA的表达来实现的。

1,25(OH)_2D_3对卵巢癌细胞HO8910生长的抑制作用

为探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞HO8910生长和增殖的作用,选用人卵巢癌细胞HO8910进行体外培养。培养时添加不同浓度的1,25-二羟维生素D3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期及细胞凋亡分析。结果:不同浓度的1,25-二羟维生素D3对HO8910细胞生长均起到不同程度的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能使细胞周期时相发生改变,G1期细胞增多(P<O.05),同时降低S、G2/M期细胞比例,从而降低细胞增殖指数PI﹡(P<0.01);能够诱导细胞产生细胞凋亡(P<0.05),进而抑制卵巢癌细胞增殖。说明1,25-二羟维生素D3能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞;产生细胞凋亡作用,从而抑制癌细胞增殖。

1,25-二羟维生素D_3和全反式维甲酸对卵巢癌细胞株HO8910生长的协同抑制作用

通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA),研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)及维甲酸α受体受体(retinoic acid receptor α,RARα)mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。选用人卵巢癌细胞株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25(OH)2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期和细胞凋亡分析,用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测维生素D受体及维甲酸α受体mRNA的表达。结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制(P<0.05),并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1期细胞增多(P<O.05);能够诱导细胞产生细胞凋亡(P<O.05);能够上调VDR及RARα mRNA的表达(P<O.05),进而抑制卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARα mRNA的表达,从而抑制癌细胞增殖。当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。