异基因造血干细胞移植后急性GVHD患者血浆趋化因子的变化及临床意义

本研究旨在观察和比较Allo-HSCT后发生GVHD的患者血浆中趋化因子含量的变化,并分析其与GVHD发生的关系,以探索对GVHD具有诊断意义的生物标志物。从26名allo-HSCT患者抽取26份血样用于研究,其中发生aGVHD的患者血浆13份作为研究组,未发生aGVHD的患者血浆13份作为对照组,比较了两组患者的临床特点;用ELISA蛋白芯片法测定了这些样本中40个趋化因子的含量,采用SAM分析、聚类分析和t检验比较了两组间各因子的含量的变化。结果发现,HCC-1、MIF、IP-10、ITAC、TARC和NAP-2水平在两组间存在显著性差异,其中MIF在移植后患者的血浆中的含量极高,而TARC在两组间的差别达10倍以上。结论:上述趋化因子血浆浓度在移植前后的变化可作为判断aGVHD是否存在的依据,但它们确切的病理生理意义有待进一步研究。

弥漫大B细胞淋巴瘤原发部位和预后与免疫分型的相关性研究

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)原发部位和临床预后与免疫分型的关系。方法:收集经病理证实的DLBCL病检存档石蜡包埋组织标本53例,应用组织芯片免疫组化方法通过测定CD10、BCL-6和MUM1的表达,将DLBCL分为GCB型和non-GCB型。结果:经免疫学分型后,GCB型占45.3%(24/53),non-GCB型占54.7%(29/53);原发于淋巴结内23例,其中GCB型14例,non-GCB型9例;原发于淋巴结外30例,GCB型占10例,低于淋巴结内组中所占的比例,二者的差异有统计学意义(P<0.05);完全缓解(CR)的DLBCL患者中,GCB型17例,Non-GCB型12例,两种分型的缓解率有显著性差异(P<0.05);生存分析显示GCB型患者与non-GCB型存在明显的差异,GCB患者的生存期长于non-GCB患者。结论:53例DLBCL中,non-GCB型DLBCL在结外的发生率显著高于结内,原发于结外患者多数为non-GCB型;GCB型DLBCL患者的预后明显优于non-GCB型。

p16、CD44V6在淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、CD44V6在淋巴瘤组织的表达及其与临床病理特征、疗效、生存率的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法:采用免疫组化S-P法。结果:霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)p16、CD44V6表达无差异。p16低表达组完全缓解(CR)率低于p16高表达组,CD44V6低表达组CR率高于高表达组。p16高表达组与p16低表达组生存率无差异,CD44V6低表达组生存率高于CD44V6高表达组(P<0.01)。结论:p16、CD44V6表达水平可作为淋巴瘤的预后指标。

长期生存急性髓性白血病23例临床分析

目的总结分析我院收治的生存五年以上急性髓性白血病23例(AML)患者的临床情况,并探讨其影响预后的多种相关因素。方法分析1990～2003年167例中长期生存5年以上23例AML患者的临床及实验室资料。结果23例生存5年以上者,M1 1例,M2 5例,M3 13例,M4 1例,M5 3例,达完全缓解时间较短,完全缓解后坚持强化,化疗时间为3～5年。结论白血病细胞类型、达初次缓解的疗程和时间、年龄、个体化治疗是影响急性白血病患者生存的重要原因。

CD44与肿瘤关系的研究进展

CD44分子通过与细胞外基质中的透明质酸、胶原蛋白、血管内皮细胞等的黏附,赋予肿瘤细胞很强的生长及转移能力,在肿瘤的发生、发展中起重要的作用.本文就CD44与肿瘤的关系作一综述.

PTTG、survivin在急性白血病中的表达及相关性探讨

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)蛋白在急性白血病(AL)中的表达及其与survivin基因表达的相关性。方法应用免疫组化S-P法检测66例急性白血病患者及20例正常对照骨髓单个核细胞PTTG、survivin蛋白的表达,分析其与临床的关系及两者的相关性。结果(1)AL患者BMMNC中PTTG和survivin蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);(2)血清LDH增高组、有髓外浸润组及CR期<6个月组PTTG和survivin表达显著高于LDH正常组、无髓外浸润组及CR期>6个月组,异常染色体核型组PTTG表达高于正常染色体核型组;(3)治疗后达完全缓解(CR)组PTTG和survivin蛋白表达低于未缓解(NR)组;(4)PTTG与survivin蛋白在急性白血病中的表达呈显著正相关(r=0.663,P<0.01)。结论PTTG和survivin基因蛋白在急性白血病骨髓细胞的异常表达可能与白血病的发生、发展有关。

p16、nm 23H1在淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:探讨p16、nm 23H 1在淋巴瘤组织的表达及其与淋巴瘤临床病理特征、疗效、生存率的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法:采用免疫组化S-P法。结果:1.霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)p16、nm 23H 1表达差异无显著性。2.随淋巴瘤恶性程度的升高,p16表达减弱,nm 23H 1表达增强(P<0.01)。3.p16低表达组完全缓解(CR)率低于p16高表达组,nm 23H 1低表达组CR率高于高表达组,差异均有显著性(P<0.05)。4.p16高表达组与p16低表达组生存率差异无显著性(P>0.05),nm 23H 1低表达组生存率高于nm 23H 1高表达组(P<0.01)。结论:p16、nm 23H 1表达水平不仅可反映淋巴瘤的恶性程度,而且可作为淋巴瘤的预后指标。

美罗华联合化疗治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤

目的:观察美罗华联合CHOP方案治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效及不良反应。方法:9例B细胞非霍奇淋巴瘤患者采用4～6个周期的美罗华加CHOP方案治疗,每1周期21天,于每1周期的第1天予美罗华(375mg/m2)静脉滴注,第3天开始予CHOP方案化疗。结果:9例患者中,完全缓解7例、部分缓解2例,总有效率为100;不良反应均可耐受,均出现Ⅰ～Ⅱ度骨髓抑制。结论:美罗华联合CHOP方案治疗B细胞非霍奇淋巴瘤疗效好,不良反应可以耐受。

自身免疫性溶血性贫血的治疗

目的：提高对自身免疫性溶血性贫血治疗的认 识。方法：复习国内外有关自身免疫性溶血性贫血治疗的文献，作一初步总结、综述。结果 ：自身 免疫性溶血性贫血是一种通过免疫反应导致的疾病，其治疗应积极寻找病因，溶血性贫血可 望纠正，早期足量的皮质激素是首选方法。大剂量免疫抑制剂对激素、人血丙种球蛋白和切 脾无效病例可获完全缓解。结论：皮质激素和免疫抑制剂的联合应用可提高自身免疫性溶血 性贫血的治疗，。［

急性白血病65例形态学和免疫分型的对比分析

目的研究免疫分型对急性白血病分型诊断的价值。方法应用形态学和免疫分型对65例急性白血病进行免疫表型分析。结果65例急性白血病中有7例形态学分型与免疫学分型诊断不符合（10．77％）其中16例ALL不符合2例，49例AML不符合的5例。结论免疫分型对于急性白血病的诊断有重要价值。

自体骨髓造血干细胞移植治疗恶性肿瘤10例报告

我院于1990～1999年对10例恶性肿瘤进行自体骨髓造血干细胞移植(ABMT)治疗取得了一定的疗效,现报告如下:

血小板减少性紫癜的护理

血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类,病人的主要表现为皮下粘膜和内脏自发性的出血,重者颅内出血可危及生命.