紫杉醇抗人脑多形性胶质母细胞瘤BT_(325)株实验研究

目的：通过体外实验探讨紫杉醇有否抗人脑恶性胶质瘤作用。方法：首先用ＭＴＴ法检测紫杉醇对胶质母细胞瘤ＢＴ３２５株具有明显的细胞毒作用。进一步通过形态学观察及流式细胞仪来证实紫杉醇可诱导ＢＴ３２５细胞凋亡。结果：ＢＴ３２５细胞在紫杉醇作用下，细胞生长被明显抑制；细胞分裂阻滞在Ｇ０／Ｇ１期，出现凋亡峰；具有典型的凋亡细胞形态学特征。结论：紫杉醇具有明显的抗人脑胶质瘤作用，其作用机制与诱导细胞凋亡有关。

紫杉醇诱导9L胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究

目的：通过体外实验探讨紫杉醇对恶性胶质瘤９Ｌ细胞株有否凋亡诱导作用。方法：在经ＭＴＴ比色法测试到紫杉醇对９Ｌ细胞具有细胞毒作用的前提下，进一步通过形态学观察，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪来检测其细胞毒作用是否与诱导细胞凋亡有关。结果：紫杉醇对９Ｌ细胞具显著细胞毒作用；０１μｍｏｌ／Ｌ紫杉醇作用下９Ｌ细胞分裂主要被阻滞在Ｇ２／Ｍ期，并在第７２ｈ出现凋亡细胞峰，此时培养细胞ＨＥ染色表现出典型的凋亡细胞形态特征，抽提其ＤＮＡ做琼脂糖凝胶电泳显示凋亡特有的ＤＮＡ“阶梯”。结论：紫杉醇具有抗胶质瘤作用，其机制与诱导细胞凋亡有关，通过进一步的体内实验，可为其最终广泛应用于临床脑胶质瘤病人提供充分的理论依据。

多糖化合物抗肿瘤机制研究进展

多糖化合物作为天然生物效应调节剂 ,具有肯定的调节机体免疫功能的作用 ,其作用是多途径、多环节的 ,不仅能促进T细胞、B细胞、NK细胞和巨噬细胞等免疫细胞的功能 ,还能促进白介素 2 (IL 2 )、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子 (TNF)等细胞因子的产生。本文就多糖提高机体免疫功能及抗肿瘤机制进行综述。

人胚胎组织低分子活性肽协同中药有效成份的抗白血病效应的研究

目的 :研究比较几种胚胎组织中低分子抗癌活性肽协同中药有效成份抑制白血病细胞增殖的作用。方法 :采用噻唑蓝法 (MTT) ,测定四种人胚胎活性肽协同三种中药多糖作用于P388白血病培养细胞的抑癌率。结果 :不同的人胚胎组织低分子活性肽对P388白血病细胞具有不同的抑制作用 ,其中胎脑肽抑癌率为 74 16 % ,胎肝肽为 71 81% ,胎脾肽为 46 96 % ,胎盘肽为 45 49%。人胎肝、胎盘活性肽与中药有效成份的协同作用 ,可显著提高人胎肝、胎盘的抗白血病作用 ,与单纯提取物比较 ,抑制作用显著增强 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,尤其小檗胺与胎盘肽协同抗白血病作用突出 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1)。但是胎脾肽与三种中药均无协同作用。结论 :来自不同组织的人胚胎低分子活性肽对P388白血病细胞有不同的抑制作用 ,人胎肝、胎盘肽协同中药有效成份可提高人胚胎活性肽的抗白血病生物活性 ,增强抗癌效应 。

基质金属蛋白酶-9在兔角膜新生血管模型的表达

目的:研究兔正常角膜及损伤后角膜中MMP-9的表达,探讨其与角膜新生血管的关系。方法:将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,用免疫组化和图像分析研究MMP-9的平均积分光密度(MMP-9IOD)微血管计数。结果:在术后不同时间点,MMP-9IOD,微血管计数间有高度相关性(r=0.7260)。结论:MMP-9表达与角膜新生血管的形成与退化平行。

聚丙烯酰胺凝胶电泳分析615纯系小鼠血清蛋白

目的：根据各种蛋白质在一定的泳动条件下，都有一定的相对迁移率不同的特点，分析６１５ 纯系小鼠血清中的蛋白质在聚丙烯酰胺凝胶上的分布，进行了定位分析。方法：采用高ｐＨ 不连续性聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白质特殊染色法。结果：６１５ 鼠血清蛋白质在聚丙烯酰胺凝胶上可分离出１３ ～１５ 条区带，脂蛋白３ 条、白蛋白２ 条、糖蛋白５ 条、铜蓝蛋白１ 条、血红蛋白１ 条、结合珠蛋白３ 条。根据每种蛋白质的Ｒｍ 值定位顺序从阳极到阴极依次为１ ．糖蛋白、２．脂蛋白、３ ．白蛋白、４．脂蛋白、５ ．糖蛋白、６ ．巨球蛋白（ 根据其它资料） 、７ ．铜蓝蛋白、８ ．结合珠蛋白、９ ．Ｈｂ、１０ ．运铁蛋白（ 根据其它资料）、１１ ．脂蛋白、１２ ～１４ ．均为糖蛋白。光密度扫描６１５ 鼠血清蛋白质相对面积比分别为白蛋白为４８－４、α１ 球蛋白为６－９、α２ 球蛋白２３－８ 、β球蛋白为５－０ 、γ球蛋白为１３－８ 。结论：６１５ 鼠血清蛋白质的定位分析对于６１５ 鼠可移植性淋巴细胞型白血病鼠的蛋白质研究具有一定的实际意义，利用Ｒｍ 值来作蛋白质定位分析简单易行，关键在于掌握实验条件的恒定。

基质金属蛋白酶抑制剂对兔角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的:研究人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)在治疗兔角膜新生血管中的作用。方法:将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg/ml的GM6001用药组。裂隙灯显微镜下观察、测量各组新生血管的长度和范围,计算其生长面积,并在造模后不同时间作角膜光镜、电镜观察。结果:在术后不同时间点,GM6001用药组新生血管生长面积较阳性对照组明显减少,差异有显著意义(P<0.001)。组织病理学显示:①阳性对照组可见大量炎性细胞浸润、角膜新生血管丰富。②胶原纤维粗细不等、排列紊乱,而GM6001用药组的上述改变明显减轻,且角膜结构基本接近正常。结论:GM6001对角膜新血管有一定的疗效,降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润。

基质金属蛋白酶血管内皮生长因子与兔角膜新生血管生长与退化的相关

目的:观察兔角膜新生血管的生长及退化过程中,基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子的表达。方法:将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg/ml的GM6001用药组,用免疫组化及图像分析来研究两组的VEGF、MMP-9的表达和变化,并进行微血管计数。结果:在术后不同时间点,GM6001用药组MMP-9平均积分光密度(MMP-9 IOD)、VEGF IOD均较阳性对照组明显减少,差异有显著意义(P<0.001);VEGF IOD、MMP-9 IOD、微血管计数间有高度相关性(r=0.9840,r=0.7260)。结论:VEGF、MMP-9表达与角膜新生血管的形成与退化平行。GM6001可抑制和延迟实验性CRNV的形成。

基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义

目的 :观察基质金属蛋白酶 - 9(MMP— 9)及其抑制剂 - 1(TMP— 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (RIR)早期的表达 ,探讨MMP - 9是否参与视 -血屏障 (RBR)病理损伤过程。方法 :将 38只无眼疾Wistar大白鼠随即分为两组 :正常组和缺血再灌注对照组 ,采用前房灌注加压法建立视网膜缺血再灌注模型 ,其中缺血再灌注对照组分别按 0、3、2 4h不同时间段处死动物 ,利用免疫组化法检测MMP - 9、TIMP - 1的表达 ;电镜观察BRB硝酸镧示踪。结果 :正常组视网膜未见MMP - 9及TIMP - 1表达 ,对照组再灌注后3hMMP - 9表达增高 ,2 4h呈强阳性表达且全层分布 ,TIMP - 1呈微弱表达 ,再灌注后 3h可发现硝酸镧颗粒 ,2 4h明显增多。结论 :视网膜缺血再灌注后视 -血屏障的损害与MMP - 9活性表达增高呈正相关性 (P<0 0 1) ,提示细胞外基质降解、再塑可能是视网膜缺血再灌注病理损伤的又一个重要组成部分。

黑猪血清蛋白质及碱性磷酸酶聚丙烯酰胺凝胶电泳分析

用聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳分析了黑猪血清蛋白质和碱性磷酸酶同工酶生化位点多态性的分布。结果：血清蛋白质可分离出１０ ～１２ 条区带，血红蛋白分离出１ ～２ 条区带，结合珠蛋白分离出４ 条区带，铜蓝蛋白分离出１ 条区带，糖蛋白分离出７ ～９ 条区带，脂蛋白分离出４ 条区带，光密度扫描黑猪血清蛋白质相对面积比分别为白蛋白占３１ ．９０ ％ ，α１ 蛋白占１１ ．１６ ％ ，α２ 蛋白占２４ ．４２ ％ ，β蛋白占１１ ．３１ ％ ，γ蛋白占２１ ．１８ ％ 。碱性磷酸酶同工酶分离出２ 条区带，其中 Ａ Ｌ Ｐ１ 占７３ ．６７ ％ ， Ａ Ｌ Ｐ２ 占２１ ．７１ ％ 。用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离血清蛋白质和碱性磷酸酶重复性较好，分辨较高，测定蛋白质和碱性磷酸酶的迁移率（ Ｒｍ 值） 和百分含量的变化对分析猪的遗传特征、选育优良品种和诊断诸多疾病有重要意义。