PICC留置治疗血液病中途拔管的原因分析

目的:探讨外周静脉穿刺中心静脉置管治疗血液病中途拔管的危险因素。方法:采用病例对照研究策略,将我科应用PICC置管治疗的65例血液病患者随机分为病例组25例和对照组40例,并对两组可能影响导管留置因素予以观察记录,其数据在单因素分析的基础上,又作Logistic多元回归分析,以遴选危险因素。结果:病例组置管后局部渗血、静脉炎发生率分别为56%和44%,分别比对照组相应率44%和15%均高(P<0.05,OR>1,其95%可信区间内不包含1)。结论:置管后局部渗血和静脉炎为PICC留置治疗血液病中途拔管的危险因素,应强化防范措施。

PICC留置治疗血液病未达预期拔管原因分析

目的:探索外周静脉穿刺中心静脉(PICC)置管治疗血液病,未达预期中途拔管的危险因素。方法:采用病例对照研究策略,将我科应用PICC置管治疗的65例血液病患者分为病例组和对照组,并对两组可能影响导管留置因素,予以观察记录,其数据在单因素分析的基础上,又作Logistic多元回归分析,以遴选危险因素。结果:病例组置管后局部渗血、静脉炎发生率分别为56%和44%,分别比对照组相应率44%和15%均增高(P<0.05,OR>1,其95%可信区间内不包含1)。结论:置管后局部渗血和静脉炎为PICC留置治疗血液病未达预期中途拔管的危险因素,应强化防范措施。

槲皮素逆转白血病细胞系K562/A多药耐药性及相关基因表达的研究

本课题研究槲皮素(quercetin,Q ue)对白血病细胞系K562/A多药耐药的影响及机制。体外培养的K562和K562/A细胞经不同浓度的Q ue处理,采用MTT法检测Q ue对细胞的生长抑制率及对阿霉素(adriam ycin,ADR)的增敏倍数;流式细胞术检测Q ue作用后细胞内ADR浓度的变化,Annex in V/PI双染色法观察细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR基因芯片检测药物转运蛋白基因及凋亡相关基因表达的变化。结果表明,Q ue在5-160μm o l/L的浓度范围内对K562和K562/A细胞均有剂量依赖性的生长抑制作用,低毒剂量的Q ue使K562/A对ADR的敏感性显著增强;在ADR为5μm o l/L时,Q ue与细胞共培养2小时细胞内ADR浓度则明显增加;Q ue可剂量依赖性地诱导K562和K562/A细胞的凋亡;Q ue可下调ABC、SLC家族药物转运蛋白相关基因的表达,并可调节BCL2-、TNF等凋亡相关基因的表达。结论:Q ue可通过多种机制逆转白血病细胞系K562/A的多药耐药性,逆转效果与剂量呈正相关。

急性白血病患者LRP、GST-π、MRP1蛋白表达及临床意义

本研究探讨谷胱甘肽硫转移酶-π(GST-π)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药相关蛋白(LRP)与急性白血病(AL)多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的关系、并探讨这3种耐药蛋白表达的相关性以及三者表达与AL患者临床特征的关系。采用免疫组织化学S-P法检测80例AL患者及30例正常人GST-π、MRP1及LRP的表达。结果表明:GST-π,MRP1,LRP蛋白表达均与临床耐药相关,3种耐药蛋白表达阳性组的完全缓解率均低于阴性组,提示耐药蛋白表达时白血病患者预后不良。GST-π、MRP1在AL难治组中的表达具有高度相关性。结论:GST-π/MRP1二者联合检测对评定白血病预后不良较单独测定某一蛋白更具有显著的临床意义。当外周血白细胞数≥10×109/L时,LRP阳性表达率显著增高,提示LPR对高白细胞数白血病患者的耐药性和预后评定具有很高的判断价值。

D-柠檬烯对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究探讨D-柠檬烯对K562白血病细胞增殖的影响及机制。应用MTT试验观察不同浓度D-柠檬烯作用后K562细胞增殖的改变;应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果表明在0.125-1.0mmol/L浓度范围内,D-柠檬烯对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系。典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带及流式细胞仪检测出亚G1峰共同证实了D-柠檬烯能诱导K562白血病细胞凋亡。结论D-柠檬烯抑制K562细胞的增殖并呈剂量依赖的方式,使细胞滞留于G1期,诱导其凋亡。

急性白血病患者P-糖蛋白、抗凋亡因子和肺耐药相关蛋白表达及临床意义

目的:通过对急性白血病(AL)患者外周血中P-糖蛋白(P-gp)、抗凋亡因子(Bcl-2)、肺耐药相关蛋白(LRP)表达的检测,探讨蛋白表达与完全缓解率之间的关系,耐药蛋白在正常对照组、初治组中的表达是否存在差异,外周血高白细胞数与耐药蛋白高表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测LRP、Pgp、Bcl-2的表达,采用SPSS10.0统计软件进行χ2检验、线性相关分析统计结果。结果:白血病患者耐药蛋白表达阳性较阴性者完全缓解率降低。Pgp/Bcl-2共同阳性表达者,较某一蛋白单独表达者完全缓解率显著降低且2者之间存在相关性。3种耐药蛋白在正常对照组与初治组间表达差异有统计学意义。外周血白细胞数≥10×109/L时,LRP阳性表达率显著增高。结论:耐药蛋白表达时白血病患者预后不良,3者均与临床耐药相关。Pgp/Bcl-2 2者联合检测时较单独测定某一蛋白在评定白血病预后不良时更具有显著的临床意义。LPR对高白细胞白血病患者的耐药性和预后评定具有很高的判断价值。

成人急性白血病GST-π与LRP基因的RQ-PCR检测及其临床意义

本研究通过对急性白血病(AL)患者外周血谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)和肺耐药相关蛋白(lungresistance-related protein,LRP)基因的检测,探讨两种基因与患者多药耐药性的关系。采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)检测44例AL患者及27例正常人外周血单个核细胞GST-π与LRP基因的表达。结果表明,GST-π基因水平在初治组和难治组与完全缓解组之间均有极显著性差异(P<0.01)。LPR基因水平在初治组与难治组,完全缓解组与难治组均有极显著性差异(P≤0.01)。GST-π与LRP基因之间无相关性。GST-π及LRP基因表达在不同外周血白细胞计数组、不同临床分型组(ALL、ANLL)之间的差异均不显著。结论:GST-π和LRP基因通过不同机制引起多药耐药,二者联合检测较单独测定某一基因对白血病评定预后更具临床意义。外周血白细胞计数、白血病分型可能与GST-π和LRP基因的表达无关。

多发性骨髓瘤的发病机制及治疗研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种恶性增殖性疾病,其发病机制尚未完全明确,近年来基于对骨髓瘤细胞遗传学、分子生物学以及骨髓微环境的研究,研发出针对骨髓微环境以及信号通路为主的靶向治疗药物如沙利度胺、蛋白酶体抑制剂、法尼基转移酶抑制剂等,这些新药的使用明显改善MM病人生存质量。本文对骨髓瘤的发病机制以及治疗新进展进行综述。

急性白血病病人GST-π、MRP1表达及其相关性的临床研究

目的:检测急性白血病(acute leukem ia,AL)病人谷胱甘肽硫转移酶-π(glutath ione-S-transferase-π,GST-π)、多药耐药相关蛋白1(mu lti-drug resistance relevant prote in 1,MRP1)的表达,探讨二者与AL多药耐药(mu lti-drug resistance,MDR)的关系及临床意义,明确二者在AL中的表达有无相关性以及两者表达与AL病人临床特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例AL病人及30例正常人外周血单个核细胞GST-π、MRP1表达。运用SPSS10.0统计软件,采用χ2检验、四格表精确概率法、t检验、直线相关分析方法统计结果。结果:GST-π、MRP1在难治组的阳性率均高于初治组和完全缓解组;在初治组的阳性率均高于对照组。GST-π、MRP1在AL难治组中的表达具有高度相关性。GST-π、MRP1表达阳性组完全缓解率低于阴性组。GST-π、MRP1的表达与AL难治组病人年龄、性别、骨髓幼稚细胞比例及外周血白细胞计数无关,且两者在急性淋巴细胞白血病(acute lymphob lastic leukem ia,ALL)组、急性非淋巴细胞白血病(acute non lymphob lasticleukem ia,ANLL)组表达无差别。结论:GST-π和MRP1的高表达与AL临床耐药有关;GST-π和MRP1在难治组中的表达密切相关;GST-π和MRP1表达阳性的AL病人的完全缓解率明显降低,两者可能是影响AL疗效的重要指标;GST-π和MRP1在难治组表达阳性率与年龄、性别、外周血白细胞计数、骨髓幼稚细胞比例可能无关,且在ALL组与ANLL组中差别无统计学意义。

参术抗白血病细胞作用的研究

目的 :探讨参术对白血病细胞有无杀伤或诱导凋亡及分化作用 ,从细胞和分子水平探讨其作用机理 ,为寻找一种选择性杀伤白血病细胞、高效低毒的诱导凋亡及分化的中药方剂提供实验依据。方法 :a.通过MTT试验、台盼蓝拒染检测活细胞数 ,观察不同浓度参术作用后 HL-60细胞增殖的改变 ;b.通过细胞形态学、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳进行细胞凋亡的检测和观察 ;c.以药物维甲酸为阳性对照组 ,采用6.2 5 mg/m L浓度参术作用 HL-60细胞 72 h,通过细胞形态学观察、硝基四氮唑蓝 ( NBT)还原实验、细胞吞墨实验来观察参术作用后 HL-60细胞分化情况。结果 :a.在 6.2 5～ 5 0 mg/m L浓度范围内 ,参术对 HL-60细胞的增殖有抑制作用并呈剂量、时间依赖关系 ,半数抑制浓度约为 2 5 .0 mg/m L;b.典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳条形梯带的出现和流式细胞仪检测亚 G1 峰的检出等证实参术能诱导白血病细胞凋亡 ;c.NBT还原实验和细胞吞墨实验 :在参术 (浓度为 6.2 5 mg/m L)作用 72 h后 ,NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为5 0 .8%和 5 6.0 % ,明显高于对照组 (分别为 7.8%和 8.0 % ) P <0 .0 5。全反式维甲酸 ( 1 0 - 6 mol/L)作用组 NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为 5 5 .3 %和 69.0 % ,稍高于参术作用组 ,但无?

生物活性因子对白血病细胞超微结构的影响

观察比较不同的生物活性因子对白血病细胞超微结构的影响。方法 :( 1 )诱导、提取、制备人白血病抑癌因子 (HLIF)和四种人胚胎组织的低分子活性肽。 ( 2 )观察五种不同的生物活性因子对小鼠白血病细胞和人白血病细胞超微结构的变化。结果 :五种生物活性因子对小鼠及人白血病细胞均具有抑制作用 ,超微结构与白血病对照组相比有明显的改变 。

急性早幼粒细胞白血病患者的染色体异常与临床

目的 :探讨急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者染色体异常与临床特点间的关系 ;方法 :对 2 2例APL患者进行染色体核型分析 ,将其分为t(1 5 ;1 7)阳性组与阴性组 ,并比较其临床特点 ;结果 :6例t(1 5 ;1 7)阴性的APL患者中有 5例在临床特点及全反式维甲酸 (ATPA)治疗效果上与t(1 5 ;1 7)阳性组相比无明显差异 ,但另一例t(1 5 ;1 7)阴性者用ATRA治疗一直未达完全缓解 (CR)。 1 6例t(1 5 ;1 7)阳性者在达CR后仍有 1 0例 (占 6 2 % )可查到t(1 5 ;1 7)存在 ;结论 :在ATRA诱导达CR后应及时、充分地巩固强化治疗 ,对t(1 5 ;1 7)阴性者应进行PML—RARα 融合基因的检测 ,根据基因检测结果决定治疗方案。

白血病病人化疗期的护理

白血病是一种常见的恶性肿瘤,是造血干细胞的恶性克隆性急病[1],白血病细胞大量增生集聚,凋亡受阻,并向其它成熟障碍,停滞在细胞发育的不同阶段,并向其它组织细胞、器官浸润,正常骨髓造血功能受抑制,临床表现为发热、出血、进行性贫血,以及白血病细胞浸润所致肝、脾、淋巴结肿大等现象,严重影响病人的健康,在治疗方面,主要采取化疗手段,会给病人带来生理、心理上的痛苦,因此。