原发性肝癌合并脾功能亢进低剂量姑息性放射治疗的临床研究

目的:评价原发性肝癌合并脾功能亢进低剂量姑息性放射治疗的疗效及其临床意义。方法:对我院符合诊断标准的28例原发性肝癌伴脾功能亢进患者三维适形放射治疗,分割剂量2 Gy/次,5次/周,总剂量10~25 Gy,治疗4周中监测白细胞,红细胞,血小板,以及门静脉主干,脾静脉和脾指数等各项指标。结果:28例患者在治疗刚开始1周白细胞、血小板有轻度下降,随后白细胞及血小板开始恢复。放疗前后白细胞、血小板数比较,差异有统计学意义(p>0.05)。治疗后门静脉主干,脾静脉,脾指数均有不同程度缩小,差异有统计学意义(p <0.05)。结论:原发性肝癌导致的脾功能亢进予低剂量姑息性放射治疗可以使脾脏体积和血供减小,白细胞、血小板上升,有效的缓解患者症状。此方法是一种安全、有效的治疗方式,值得临床推广应用。

放射性肺炎与肺癌患者生物学因素关系的研究进展

放射治疗对于不可手术的局部进展期非小细胞肺癌(NSCLC)是一种标准的治疗方式,在肺部肿瘤的放射治疗中,正常肺组织受到一定剂量的照射,就会造成不同程度的放射性肺炎(RP)。RP是肺癌放射治疗最关键的剂量限制因素,也是NSCLC预后的独立影响因素。目前的研究发现一些患者自身的个体化生物学因素如年龄、性别、吸烟状态、基础肺疾病、肺功能等,与RP的发生密切相关。通过对这些危险因素进行综合评估,能够在放疗前评估不同患者个体发生RP的风险,从中筛选出高危患者,减少严重RP的发生。随着今后临床数据的积累,通过综合考虑患者生物学因素,选择更个体化的放射治疗靶区的体积和剂量,能够在减少RP的前提下,进一步提高治疗效果。

核糖体蛋白家族在肿瘤发生、发展中作用的研究进展

核糖体是蛋白质合成场所,核糖体蛋白质是核糖体主要成分,但其性质不稳定,容易被核质蛋白酶降解,当细胞核糖体亚单位合成增加时,细胞功能发生调节异常继而出现代谢紊乱,导致细胞异常增殖及功能障碍,甚至发生恶性转化。肿瘤的发生、发展常伴有基因组不稳定,会导致编码核糖体蛋白基因改变,肿瘤周边区域乏氧和营养不足,治疗所使用的化学药物和放射线都可能影响到核糖体合成,核糖体蛋白质失衡或者功能障碍都会导致核糖体压力,会刺激核糖体蛋白质以游离核糖体的形式增多。快速生长和增殖的肿瘤细胞较体细胞需要更多的核糖体合成机制,促进核糖体合成。大量研究证实了核糖体蛋白在肿瘤中表达异常,提示我们核糖体蛋白在人类疾病及肿瘤发生与发展中发挥着重要作用。核糖体蛋白家族是人体细胞内合成蛋白质的主要成员,在遗传信息的传递过程中发挥着不可替代的作用,但是合成蛋白质传递遗传信息并不是核糖体蛋白的唯一功能,其还发挥着蛋白质翻译以外的功能。目前的研究结果证明,核糖体蛋白家族通过调控癌基因和抑癌基因表达,调控细胞周期和凋亡,促进血管生成,协同染色体基因发挥更加广泛作用,调节肿瘤增殖,浸润,转移等恶性生物学行为。核糖体蛋白家族在肿瘤的发生与发展中发挥着重要作用,是促进肿瘤发生与发展的重要因素。

核糖体蛋白与恶性肿瘤治疗研究进展

核糖体蛋白在多种肿瘤中存在异常表达,通过多种机制影响肿瘤细胞的凋亡、衰老、生长、侵袭、药物和放射治疗抵抗等。核糖体蛋白在肿瘤的表达水平与肿瘤的病理分级,临床分期密切相关,成为肿瘤诊断,治疗和预后判断的潜在指标。核糖体蛋白可以通过磷酸化等修饰,改变其在肿瘤发生发展中的活性和作用方式。核糖体蛋白与化疗药物的作用机制不同,能够调节肿瘤细胞对药物的敏感性,从而以一种低毒、有效的方式逆转肿瘤细胞的多药耐药。通过调控核糖体蛋白进行细胞周期的再分布,将肿瘤的细胞周期阻滞在G0~G1期,减少G2~M期细胞的比例。以参与核糖体蛋白合成的RNA聚合酶Ⅰ蛋白酶等作为靶点间接调控核糖体蛋白的治疗方式,在动物模型中显示出显著的抗肿瘤活性。作用于核糖体蛋白的药物,由于不直接对基因组产生影响,没有明显的细胞毒性,对分化成熟的正常组织细胞的遗传毒性很低,具有更好的靶向性。显而易见,针对核糖体蛋白的肿瘤治疗具有高度特异性,能够有效逆转多药耐药和放射增敏,提供了一种潜在低毒的治疗方式。

良性阵发性位置性眩晕患者伴抑郁焦虑的研究进展

良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)的发病率较高,多见于老年人,诊断标准简洁且明确,大部分患者可通过手法复位治愈,但仍有部分患者因各种影响因素留有残余症状,最终造成病程的延长。近年来的研究发现越来越多的BPPV患者伴发抑郁和焦虑等情绪改变,但人们对此认识不足,临床医生也尚未能及时发现并诊治该疾病,故而常常低估其对患者造成的心理负担。