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阿尔茨海默症患者血清缓激肽、s100β蛋白和Aβ1-42表达水平及与患者神经功能、认知功能的关系 被引量:13
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作者 付劭静 杨月明 +1 位作者 周延华 卑红喆 《河北医药》 CAS 2022年第15期2245-2249,共5页
目的分析阿尔茨海默症(AD)患者血清缓激肽(BK)、s100β蛋白、Aβ-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达水平及与患者神经功能、认知功能的关系。方法选取2017年5月至2020年7月收治的AD患者60例(AD组)、非AD痴呆患者48例(非AD组)及同期健康体检... 目的分析阿尔茨海默症(AD)患者血清缓激肽(BK)、s100β蛋白、Aβ-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达水平及与患者神经功能、认知功能的关系。方法选取2017年5月至2020年7月收治的AD患者60例(AD组)、非AD痴呆患者48例(非AD组)及同期健康体检者25例(对照组),比较3组血清BK、s100β、Aβ1-42表达水平及美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评估量表(NIHSS)、简易精神状态评价量表(MMSE)评分,分析AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42水平与神经功能障碍、认知功能障碍的关系,绘制ROC曲线分析各指标对AD合并神经功能障碍、认知功能障碍诊断价值,分析各指标相关性。结果AD组血清BK、s100β、Aβ1-42表达水平明显高于非AD组、对照组,AD组NIHSS评分高于非AD组、对照组,而MMSE评分低于非AD组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05),非AD组、对照组上述各指标比较差异也有统计学意义(P<0.05);AD组合并神经功能障碍率、合并认知功能障碍率高于非AD组、对照组(P<0.05);随神经功能障碍、认知功能障碍程度加重,AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42增加(P<0.05);ROC曲线发现,血清BK、s100β、Aβ1-42联合诊断AD合并神经功能障碍、合并认知功能障碍的灵敏度、特异度、准确度、曲线下面积分别为0.83、0.81,0.82、0.84,0.82、0.83,0.865、0.894;Pearson相关分析显示,AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42水平与NIHSS评分两两呈正相关(P<0.05),与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。结论AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42呈高表达,且三者在预测AD合并神经功能障碍及认知功能障碍方面有较好价值。 展开更多
关键词 缓激肽 S100Β蛋白 AΒ1-42 阿尔茨海默症 神经功能 认知功能
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逍遥散对卒中后抑郁大鼠的治疗机制研究 被引量:6
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作者 付劭静 周延华 +2 位作者 卑红喆 姜连堃 杨月明 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第5期1135-1142,共8页
【目的】观察逍遥散对卒中后抑郁大鼠的治疗机制。【方法】将40只大鼠随机分为正常组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠采用四血管阻断法制作卒中模型,7 d后再采用社会隔离+慢性不可预见性温和应激(CUMS... 【目的】观察逍遥散对卒中后抑郁大鼠的治疗机制。【方法】将40只大鼠随机分为正常组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠采用四血管阻断法制作卒中模型,7 d后再采用社会隔离+慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法制备卒中后抑郁模型。造模同时,逍遥散低、中、高剂量组给予4.5、9、18 g·kg^(-1)·d^(-1)(生药)逍遥散煎剂灌胃,正常组、模型组每天灌胃等体积的生理盐水,连续给药6周。给药结束后,Zea-Longa法评价大鼠神经功能损伤情况;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织的病理形态学变化;尼氏染色法观察脑神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)及脑组织五羟色胺(5-HT)及其代谢物五羟吲哚丁酸(5-HIAA)的含量;聚合酶链反应(PCR)法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)m RNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测海马谷氨酸转运体1(GLT-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、Caspase通路相关蛋白(Caspase-9、Caspase-3及其剪切体)表达水平。【结果】(1)与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05);与模型组比较,逍遥散中、高剂量组神经功能缺损评分降低(P<0.05)。(2)模型组脑组织发生明显病理损伤,无尼氏小体,而逍遥散中、高剂量组脑组织形态结构及尼氏小体较模型组得到不同程度的改善。(3)与正常组比较,模型组大鼠血清iNOS、TNF-α、IL-10含量升高(P<0.05);与模型组比较,逍遥散中、高剂量组大鼠血清iNOS、TNF-α含量降低及IL-10含量升高(P<0.05)。(4)与正常组比较,模型组大鼠脑组织5-HT、5-HIAA含量降低(P<0.05);与模型组比较,逍遥散中、高剂量组大鼠脑组织5-HT、5-HIAA含量升高(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠脑组织GLT-1、BDNF表达水平降低(P<0.05),Caspase-9剪切蛋白、Caspase-3剪切蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,逍遥散中、高剂量组大鼠脑组织GLT-1、BDNF表达水平升高(P<0.05),Caspase-9剪切蛋白、Caspase-3剪切蛋白表达水平降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠脑组织SOD mRNA表达水平降低(P<0.05),MDA mRNA表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,逍遥散中、高剂量组大鼠脑组织SOD m RNA表达水平升高(P<0.05),MDA mRNA表达水平降低(P<0.05)。【结论】逍遥散可通过抑制卒中后抑郁大鼠神经细胞凋亡、改善免疫功能和氧化应激损伤发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 逍遥散 卒中 抑郁 凋亡 氧化应激 免疫 大鼠
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吡拉西坦联合胞磷胆碱对急性脑梗死认知功能和神经功能的影响 被引量:11
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作者 李晓杰 李新辉 +3 位作者 袁利和 王瑾 林立荣 曹胜军 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第6期1142-1145,共4页
目的:研究吡拉西坦联合胞磷胆碱对急性脑梗死认知功能和神经功能的影响。方法:选择2014年1月~2018年1月我院的150例急性脑梗死患者,随机分为两组。对照组采用吡拉西坦治疗,观察组采用吡拉西坦联合胞磷胆碱治疗。采用神经功能缺损程度(Na... 目的:研究吡拉西坦联合胞磷胆碱对急性脑梗死认知功能和神经功能的影响。方法:选择2014年1月~2018年1月我院的150例急性脑梗死患者,随机分为两组。对照组采用吡拉西坦治疗,观察组采用吡拉西坦联合胞磷胆碱治疗。采用神经功能缺损程度(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、析蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,Mo CA)和日常生活能力(Activities of daily living,ADL)评分量表,比较两组治疗前后神经功能、认识功能和日常生活能力变化。结果:观察组基本治愈15例,显效30例,有效26例,无效4例,恶化1例,总有效率为94.67%,明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的ADL和Mo CA评分明显升高,神经功能缺损量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)评分明显降低,且观察组的ADL、Mo CA和NHISS评分明显优于对照组(均P<0.05);治疗后,两组的血清细胞凋亡蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)和低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)水平均明显降低,且观察组明显低于对照组(均P<0.05);对照组发生干呕1例(1.33%),恶心2例(2.67%),头痛1例(1.33%),头晕1例(1.33%);观察组发生干呕1例(1.33%),恶心1例(1.33%),头痛1例(1.33%),出血1例(1.33%);两组无明显差异(P>0.05)。结论:吡拉西坦联合胞磷胆碱能改善急性脑梗死的认知功能和神经功能,其机制可能与调节细胞诱导因子Caspase-3和HIF-1α的表达水平相关。 展开更多
关键词 吡拉西坦 胞磷胆碱 急性脑梗死 认知功能 神经功能
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神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响 被引量:4
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作者 李晓杰 李新辉 +3 位作者 袁利和 王瑾 林立荣 曹胜军 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第8期1493-1496,1505,共5页
目的:探讨神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响。方法:2015年9月至2018年2月选择在本院神经内科病房诊治的脑卒中患者160例,根据入院顺序随机分为研究组与对照组,各80例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上给... 目的:探讨神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响。方法:2015年9月至2018年2月选择在本院神经内科病房诊治的脑卒中患者160例,根据入院顺序随机分为研究组与对照组,各80例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予神经电生理刺激治疗,两组都治疗观察14 d,记录脊髓运动神经功能变化情况。结果:两组治疗后14 d,患者的认知障碍、焦虑抑郁情绪、双下肢无力,步态不稳均得到了改善,研究组的一般情况的改善情况更加明显,主要体现在认知和情绪方面。两组治疗14 d后的脊髓运动神经评分都显著高于治疗前(P<0.05),研究组也显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组的脑电诱发电位波幅都显著高于治疗前(P<0.05),研究组也显著高于对照组(P<0.05),两组治疗前后潜伏期对比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗期间的肺部感染、颅内感染、迟发性颅内血肿等并发症发生率为3.8%,对照组为5.0%,对比差异无统计学意义(P>0.05)。随访至今(2019年8月),研究组的预后恢复情况显著好于对照组(P<0.05)。结论:电生理刺激在脑卒中患者的应用能促进恢复脊髓运动神经元功能,改善脑电活动功能,提高认知功能,减少并发症和焦虑情绪的发生,改善患者的预后恢复。 展开更多
关键词 神经电生理刺激 脑卒中 脊髓运动 神经元 脑电活动功能
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内囊预警综合征患者脑梗死的危险因素 被引量:8
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作者 卑红喆 佟丹 +4 位作者 王东 王世霞 杨月明 黄维星 李晓杰 《国际脑血管病杂志》 2015年第8期607-610,共4页
目的探讨内囊预警综合征(capsular warning syndrome,CWS)患者发生脑梗死的危险因素。方法回顾性连续收集符合CWS临床表现起病形式的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,根据颅脑弥散加权成像结果分为脑梗死... 目的探讨内囊预警综合征(capsular warning syndrome,CWS)患者发生脑梗死的危险因素。方法回顾性连续收集符合CWS临床表现起病形式的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,根据颅脑弥散加权成像结果分为脑梗死组和非脑梗死组,通过比较人口统计学和基线临床资料确定CWS患者发生脑梗死的独立危险因素。结果共纳入39例患者,其中男性25例(64.1%),女性14例(35.9%),年龄(58.9±10.3)岁;脑梗死组21例,非脑梗死组18例。与非脑梗死组比较,脑梗死组年龄较大[(62.5±9.3)岁对(54.8±10.2)岁;t=2.470,P=0.018],既往卒中或TIA史构成比较高(33.3%对5.6%;P=0.049),空腹血糖水平较高[(8.2±3.2)mmol/L对(6.0±1.3)mmol/L;t=2.748,P=0.009],ABCD。评分较高[(5.2±1.1)分对(3.5±1.1)分;t=4.734,P〈0.001]。多变量logistic回归分析显示,ABCD。评分是CWS患者脑梗死的独立危险因素(优势比4.529,95%可信区间1.233~16.627;P=0.023)。结论ABCD。评分较高是CWS患者发生脑梗死的独立危险因素,可作为预测CWS患者脑梗死风险的评价工具。 展开更多
关键词 脑缺血发作 短暂性 脑梗死 内囊 综合征 磁共振成像 危险因素 危险性评估
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升麻素苷对脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其机制研究 被引量:6
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作者 付劭静 周延华 +1 位作者 卑红喆 杨月明 《中国临床神经科学》 2021年第6期617-624,共8页
目的研究升麻素苷对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤模型的保护作用机制。方法建立大鼠脑I/R(MCAO)模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+尼莫地平(20 mg·kg-1)组和模型+升麻素苷[低剂量(7.5 mg·kg-1)组、中剂量(15 mg... 目的研究升麻素苷对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤模型的保护作用机制。方法建立大鼠脑I/R(MCAO)模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+尼莫地平(20 mg·kg-1)组和模型+升麻素苷[低剂量(7.5 mg·kg-1)组、中剂量(15 mg·kg-1)组、高剂量(30 mg·kg-1)组,各组均n=10]。通过Y迷宫和跳台实验检测大鼠学习能力。苏木精-伊红染色观察大鼠脑神经元形态。TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡。酶联免疫吸附法检测脑组织氧化应激指标及炎症因子。Western blot法检测脑组织PI3K/Akt信号通路磷酸化情况。结果模型组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分高于假手术组,新异臂进入次数低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分明显少于模型组,新异臂进入次数多于模型组(均P<0.05)。药物干预后大鼠脑I/R症状有所改善,模型组神经元凋亡多于假手术组(P<0.05);与模型组比较,升麻素苷不同剂量组和尼莫地平组神经元凋亡减少(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组炎症因子SOD、GSH-Px和GSH水平降低,MDA含量升高(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组SOD、GSH-Px、GSH水平升高,MDA含量下降(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于模型组(均P<0.05)。模型组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt高于模型组。结论升麻素苷通过降低氧化应激反应、抗炎作用及PI3K/Akt信号通路对大鼠I/R脑损伤起保护作用。 展开更多
关键词 升麻素苷 脑缺血/再灌注 脑损伤 保护作用
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