内蒙古中老年人群脉压和脉压指数与脑卒中的关系

目的研究内蒙古准格尔旗中老年人群脉压、脉压指数与脑卒中的关系。方法采用整群随机抽样方法,统一体检调查。结果 1该项研究的入选人数为72 350人,应答率为88.7%,其中脑卒中2 588人,患病率为3.58%。2随着脉压的增大,脑卒中及其亚型的患病风险均有增高。脑梗死的患病风险在脉压达到51~60 mm Hg时出现显著增高,脑出血的患病风险在脉压达到42~50 mm Hg时出现显著增高。由此可以看出,对于不同的脑卒中亚型,脉压可能对脑出血的影响更大。3随着脉压指数的增大,脑卒中的患病率有所变化,但无统计学意义(P>0.05)。结论脉压值增大可致脑卒中,脉压与脑梗死、脑出血均有关,但不支持脉压指数是脑卒中的危险因素。

内蒙古准格尔旗35岁及以上人群卒中患病和血脂水平的现况调查

目的探讨内蒙古准格尔旗≥35岁人群的卒中患病情况和血脂水平的关系。方法采用整群随机抽样方法,抽取内蒙古准格尔旗常住居民,进行统一体格检查、问卷调查和实验室检查,收集资料并进行统计学分析。结果①2007年4—12月本次流行病学研究共计调查72350人,应答率为88.7%,其中非卒中69762人,卒中2588例,卒中患病率为3.58%。②35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁和≥75岁年龄组卒中患病率分别为0.46%、1.46%、4.68%、7.35%和6.28%,随着年龄增长而上升(≥75岁组略为下降),差异有统计学意义(P<0.01)。③脑梗死(χ2=448.361,P<0.01)、脑出血(χ2=105.243,P<0.01)患病率均随年龄增长而上升。45～54岁年龄组男性脑梗死患病率(1.27%)高于女性(0.96%);55～64岁年龄组男性脑出血患病率(1.35%)高于女性(1.00%),差异均有统计学意义(P<0.01)。④女性血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的平均值高于男性,差异均有统计学意义(P<0.05)。>55岁年龄组女性TC、TG水平高于同年龄段男性,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤脑梗死发生率均随TC、TG水平的升高而增加,与正常水平组比较,其相对危险性亦升高(均P<0.01)。TC≥5.68mmol/L患者的脑出血发生率高于TC正常水平者,相对危险性亦提高(P<0.01)。结论内蒙古准格尔旗≥35岁人群卒中患病率为3.58%,患病率随年龄增长而升高;男性在45～54岁、55～64岁年龄段的脑梗死、脑出血患病率高于同年龄段的女性;>55岁年龄组女性的TC、TG水平高于同年龄段男性;脑梗死发生率均随TC、TG水平的升高而增加。

内蒙古呼和浩特地区青年缺血性脑卒中危险因素分析

目的探讨青年脑卒中病因、危险因素及卒中亚型特点。方法回顾性分析来自内蒙古呼和浩特地区285例45岁以下急性缺血性脑卒中患者的临床资料、危险因素及TOAST病因学分型。结果 285例中,以30～45岁者居多(占78.24%),男女比例为1.94∶1,基底节区病变占75.4%。大动脉粥样硬化性卒中(LAA)143例,占50.18%;心源性脑梗死(CE)15例,占5.26%;小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAO)32例,占11.23%;其他原因所致的缺血性卒中(SOE)23例,占8.07%;不明原因的缺血性卒中72例,占25.26%。主要危险因素为高血压(31.22%)、嗜烟(占21.40%)、高脂血症(占16.49%)。LAA、SAO、SOE、SUE、CE中排在首位的危险因素分别为高血压(占62.23%)、酗酒(占65.63%)、烟雾病(占39.13%)、嗜烟(占84.72%)、心房纤颤(占46.67%)。结论青年脑卒中病因复杂多样,对其危险因素干预可以最大程度降低青年脑卒中的发生率、复发率,改善预后,提高生活质量。

蒙古族乳腺癌患者TGF-β1、COX-2在血清中的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨蒙古族乳腺浸润性导管癌患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和环氧化酶-2(COX-2)的表达与淋巴结转移的关系。方法利用ELISA方法分别测定蒙古族乳腺癌患者、良性乳腺疾病患者以及蒙古族健康人体血清中TGF-β1、COX-2的水平。结果蒙古族乳腺癌患者血清中TGF-β1、COX-2的水平均显著高于蒙古族良性乳腺疾病组和蒙古族健康组(P<0.01)。另外,TGF-β1、COX-2的水平随肿瘤体积增大、淋巴结转移以及临床分期进展而显著升高(P<0.01)。结论血清TGF-β1、COX-2对蒙古族乳腺癌患者诊断具有一定的临床价值,血清TGF-β1、COX-2还是预测蒙古族乳腺癌患者侵袭、转移等疾病状态的良好指标。

黄芩素通过miR-141-3p/sirt7介导的线粒体自噬发挥帕金森病神经保护作用的机制研究

目的探讨黄芩素(Baicalein)对帕金森病(PD)神经保护的可能机制。方法在本研究中,采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导小鼠的PD模型,研究黄岑素的保护作用机制。首先,对黄芩素干预后的PD模型小鼠进行神经学评分,高效液相色谱电化学法检测纹状体多巴胺含量,TUNEL和Fluoro-Jade B染色检测凋亡细胞及神经元。采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制PD模型小鼠线粒体自噬,通过Jc-1染色检测黄芩素干预后的PD模型小鼠的线粒体膜电位,通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、P62。在PD模型体内转染agomiR-141-3p,通过qRT-PCR检测转染效率,通过Jc-1和Wb检测线粒体膜电位和自噬相关蛋白的变化情况。通过Starbase网站(https://starbase.sysu.edu.cn/)、双荧光素酶切报告实验在293T细胞中分析miR-141-3p和SIRT7的靶向关系,qRT-PCR检测SIRT7在PD模型体内的表达水平。结果PD严重影响了小鼠的神经功能,下调了线粒体膜电位水平及线粒体自噬相关蛋白LC3的表达水平、上调了P62的表达水平。而黄芩素提高了PD模型小鼠的神经学评分,一定程度上还原了多巴胺与神经元的数目,恢复了线粒体膜电位水平及LC3和P62的表达水平;黄芩素抑制了PD小鼠miR-141-3p的表达,上调miR-141-3p可以逆转黄芩素促线粒体膜电位上升、LC3 z-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上升及P62表达下降;而miR-141-3p可以靶向负调控SIRT7,通过下调SIRT7同样可以逆转黄芩素促线粒体膜电位上升、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调及P62表达下调;黄芩素可以使SIRT7表达上调,而过表达miR-141-3p可以抑制SIRT7的表达。结论黄芩素通过下调miR-141-3p靶向负调控SIRT7介导线粒体自噬,从而对PD神经发生保护。

运动疗法对脑卒中后肢体运动功能障碍的效果

目的探讨以Bobath技术为主的运动疗法对脑卒中后肢体运动功能障碍的临床疗效。方法将90例脑卒中患者按随机数字表法分为2组:对照组42例常规使用神经科药物治疗、基础疾病治疗及针灸治疗;治疗组48例在上述治疗基础上,采用以Bobath技术为主的运动疗法。于治疗前及治疗后1个月对2组患者的神经功能缺损程度及日常生活活动能力(ADL)进行评价。结果 2组患者治疗后神经功能缺损程度评分较治疗前均显著降低(P<0.05),ADL评分较治疗前均显著升高(P<0.05);治疗后治疗组神经功能缺损程度评分与ADL评分较对照组改善更为显著(P<0.05)。结论对脑卒中患者早期采用以Bobath技术为主的运动疗法能明显提高脑卒中后偏瘫肢体的功能状态,抑制痉挛和异常运动模式,改善患者的日常生活活动能力。

上消化道出血的病因分析及对诊疗工作的启示

目的研究近10年我院上消化道出血的病因构成及诊治变化趋势。方法对我院2005-2014年收治的上消化道出血患者的病因进行回顾性分析。结果前5年(2005-2009)上消化道出血前五位的病因依次为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变、上消化道肿瘤、食管贲门黏膜撕裂综合征;而近5年(2010-2014)上消化道出血的病因依次为消化性溃疡、急性胃黏膜病变、上消化道肿瘤、食管胃底静脉曲张、食管贲门黏膜撕裂综合征。前、后5年两组病因的构成比不同,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄组病因的构成比不同,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上消化道出血病因仍以消化性溃疡为主,急性胃黏膜病变引起上消化道出血相对上升,上消化道肿瘤发病率呈现明显上升趋势。因此上消化道出血病因的复杂性及当今变化趋势成为临床治疗及研究工作的重点,而内镜具有很好的诊断及治疗价值。

miR-449a通过NOTCH1介导铁死亡调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR-449a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。方法 用miR-499a过表达类似物Agomir-499a(Agomir-499a组)及其阴性对照(NC组)分别转染非小细胞肺癌NCI-H1975细胞,采用qRT-PCR检测转染细胞中miR-499a的表达水平,CCK-8和Ki67染色法检测细胞增殖,Annexin V染色法检测细胞凋亡。采用铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)和谷胱甘肽(GSH)分别处理转染Agomir-499a的NCI-H1975细胞(依次记为Agomir-499a+Fer-1组和Agomir-499a+GSH组),采用荧光探针法检测细胞内的Fe2+水平,光学比色法检测细胞内的GSH含量,qRT-PCR检测细胞内铁死亡和铁稳态相关基因的mRNA表达,Western blot检测NOTCH1信号通路相关蛋白的表达。结果 与NC组比较,Agomir-499a组NCI-H1975细胞的miR-449a表达水平明显增加(P=0.001),细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡比例明显增加(P=0.004);铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、SLC7A11和COX2的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF、STEAP3、TFRC和DMT1的表达水平均明显增加(均P<0.05),但GSH含量以及NOTCH1信号通路相关分子NOTCH1、NICD、JAG1、JAG2、DLL1和HES1的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与Agomir-449a组比较,Agomir-449a+Fer-1组铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、COX2和SLC7A11的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF和STEAP3的表达水平均明显降低(均P<0.05),但GSH含量和NOTCH1信号通路相关分子NICD、JAG1和DLL1的表达水平均明显增加(均P<0.05);Agomir-449a+GSH组SLC7A11、COX2和ACSL4的表达水平也较Agomir-449a组明显降低(均P<0.05)。结论 miR-449a可诱导非小细胞肺癌NCI-H1975细胞凋亡和增殖抑制,其作用机制可能与抑制NOTCH1信号介导的铁死亡有关。

靶向结缔组织生长因子的siRNA对于肝星状细胞介导肝纤维化的研究进展

肝纤维化是多种慢性因素导致肝内细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,机体发生的修复反应,以肝内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化为特征。它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病的共同病理过程,持续进展可导致肝内正常组织结构改建形成肝硬化并出现多种危及生命的并发症,预后极差。由于体内存在纤维降解过程,故肝纤维化逆转可以避免病情进展至肝硬化。研究表明靶向结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)可能抑制HSC活化、增殖及ECM的合成,使肝纤维化进程受阻。siRNA介导的CTGF基因沉默为肝纤维化治疗开辟了新的途径。

木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白的关系研究

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法选取急性脑梗死患者106例(研究组)和同期健康体检者60例(对照组),均进行颈动脉彩色多普勒超声检查,包括颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无颈动脉粥样斑块及其性质,同时检测血清hs-CRP水平。结果研究组IMT正常(n=14)、IMT增厚(n=21)和斑块形成者(n=71)hs-CRP水平均较对照组高(均P<0.05)。IMT正常、增厚、斑块形成者hs-CRP水平差异有统计学意义(均P<0.05),且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块患者(n=29)hs-CRP水平高于稳定斑块者(n=42)(P<0.05)。结论 hs-CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中发挥了重要作用,可反映颈动脉粥样硬化严重程度、脑梗死的患病风险及预后情况。

不同年龄段脑梗死患者颅外颈动脉粥样硬化特点分析

目的探讨不同年龄段脑梗死患者颅外颈动脉粥样硬化的特点及其与脑梗死之间的关系。方法将258例脑梗死患者根据世界卫生组织年龄划分标准分为3组:青年组(58例)、中年组(89例)和老年组(111例)。3组患者均于入院后行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析不同年龄段脑梗死患者颅外颈动脉粥样硬化的特点。结果 3组患者颅外颈动脉粥样硬化随年龄增加而显著增加,老年组最高,中年组次之,青年组则最低,差异有统计学意义(P<0.01)。3组患者颅外颈动脉粥样硬化斑块发生率以老年组最高,中年组次之,青年组则最低,差异有统计学意义(P<0.01)。3组颅外颈动脉粥样硬化软斑块发生率以青年组最高,老年组次之,中年组则最低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同年龄段患者颅外颈动脉都有粥样硬化,且随年龄增加而显著增加。不稳定性软斑块不仅是引起中老年人群脑梗死以及脑梗死反复发作的重要原因之一,而且也是青年脑梗死的主要原因之一,监测颅外颈动脉硬化及斑块对各年龄段人群都具有重要的意义。

颈动脉粥样硬化斑块与血清胆红素关系的研究

目的探讨患者颈动脉粥样硬化程度、性质与血清胆红素的关系。方法对存在颈动脉粥样硬化的65例患者进行颈动脉彩色多普勒检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、回声强度、颈总动脉分叉处内膜中层厚度及血管内径,并根据颈动脉狭窄程度分为轻、中、重及完全闭塞组。同时检测血清胆红素水平,并进行统计学分析。结果轻、中、重及完全闭塞组间接胆红素和总胆红素分别为:(11.735±2.275)、(14.860±3.677)μmol.L-1,(9.063±2.174)、(10.744±2.493)μmol.L-1,(7.772±1.823)、(8.417±3.018)μmol.L-1,(4.445±2.060)、(5.055±2.426)μmol.L-1。颈动脉狭窄越严重,间接胆红素、总胆红素值就越小,且间接胆红素、总胆红素与颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.726、-0.759,P<0.05)。结论血清胆红素水平降低与颈动脉粥样硬化密切相关,血清胆红素可能在颈动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。

替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胃癌临床观察

目的:评价替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的近期疗效及毒副反应。方法:70例晚期胃癌患者,随机分成对照组与治疗组,每组各35例。治疗组为替吉奥联合奥沙利铂方案,对照组采用奥沙利铂联合亚叶酸钙和5-氟尿嘧啶治疗,2个周期后评价疗效,随访疾病进展时间和总生存期。结果:治疗组总有效率(34.2%)高于对照组总有效率(22.9%),具有统计学意义(P<0.05)。无疾病进展时间和总生存期治疗组分别为6.8个月和14.0个月,对照组分别为6.6个月和13.5个月,无统计学差异(P>0.05)。治疗组不良反应发生率明显较对照组低(P<0.05)。结论:替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案治疗晚期胃癌的疗效可靠,毒副作用较轻,不良反应可以耐受,特别适用于年龄较大、一般状态较差的患者。

上调miR-433表达抑制结直肠癌细胞系增殖

目的研究miR-433在结直肠癌中的表达,并初步探讨其功能。方法选择不同分期结直肠癌癌组织(CRC)、癌旁组织与正常结直肠组织,用实时定量PCR检测miR-433表达并比较;体外培养结直肠癌细胞系HT-29、HCT-116和SW480以及正常结直肠细胞系NCM460,用实时定量PCR检测miR-433表达。随后将miR-433模拟物转染SW480细胞,CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室法检测细胞侵袭;流式细胞测量术检测细胞周期。结果与癌旁组织相比,miR-433在结直肠癌组织中表达显著降低(P<0.05)。在结肠癌患者血清中miR-433水平也显著低于健康人群(P<0.05)。此外,从TNM分期Ⅰ期~Ⅳ期,结直肠癌组织内miR-433表达逐渐降低(P<0.05)。与NCM460相比,HT-29、HCT-116和SW480中,miR-433表达下调(P<0.05)。SW480转染miR-433模拟物后,与对照miRNA组相比,在SW480细胞增殖水平明显降低(P<0.05),G2和M期细胞比例增多。上调miR-433后,细胞侵袭和迁移明显减弱(P<0.05)。结论miR-433在结直肠癌中表达降低。在SW480细胞中上调其表达后,可抑制细胞系增殖、侵袭与迁移。

经远端桡动脉入径行经皮冠状动脉介入治疗:优势、劣势、机遇和挑战

作为一种新的经皮冠状动脉介入治疗入径,经远端桡动脉入径近年来在临床上得到越来越广泛的应用。相较经桡动脉入径,经远端桡动脉入径在提升患者和术者舒适性、降低患者并发症发生率、减少患者前臂动脉损伤等方面具有明显优势,但也存在一定局限性,如穿刺成功率较低、学习周期较长、穿刺部位疼痛感较为明显、桡动脉痉挛发生率较高等。目前,经远端桡动脉入径亦可作为急性冠脉综合征和复杂冠状动脉经皮冠状动脉介入治疗入径,但其是否适合大规模推广、应用仍需进一步验证。本文主要总结、分析了经远端桡动脉入径行经皮冠状动脉介入治疗的优势、劣势及其面临的机遇和挑战,以期为临床科学、合理地应用经远端桡动脉入径提供参考。

脂蛋白与肿瘤关系的研究进展

一直以来,脂蛋白都被认为是动脉粥样硬化性心脑血管疾病发生、发展的关键物质,不同脂蛋白通过其对体内胆固醇的转运等作用促进或抑制心血管疾病的改变。事实上,脂蛋白的功能并不仅限于对心血管疾病的调控,它对肿瘤的发生及进展也有重要影响。其中,高密度脂蛋白可抑制肿瘤的发展、转移,而低密度脂蛋白可加速肿瘤的恶化进程;不同载脂蛋白在一定程度上亦可作为癌症的标志物。

低分子右旋糖酐辅助治疗急性脑梗死效果评估

目的:探讨通过低分子右旋糖酐辅助治疗急性脑梗死对于病人神经功能及日常生活能力的改善效果。方法:回顾近3 a在我院治疗的急性脑梗死病人病例,选取符合条件42例采用常规手段治疗病例病人为对照组,57例采用常规手段治疗基础上给予低分子右旋糖酐辅助治疗病例病人为治疗组。对比两组病人治疗前后神经功能缺损评分、日常生活活动能力量表评分及治疗效果。结果:治疗前两组病人神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分差异不大,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组,日常生活活动能力量表评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率(85.9%)显著高于对照组(61.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低分子右旋糖酐辅助治疗急性脑梗死,疗效显著,能有效恢复病人神经功能,提高病人日常生活能力。

右佐匹克隆联合黛力新治疗脑梗死患者抑郁伴失眠的临床疗效

目的探讨右佐匹克隆联合黛力新治疗脑梗死患者抑郁伴失眠的临床疗效。方法对脑梗死患者采用汉密尔顿抑郁量表和匹兹堡睡眠指数量表评分。138例确诊为脑梗死的患者随机分成两组,对照组60例单用黛力新治疗,治疗组78例右佐匹克隆联合黛力新治疗。两周后评价疗效。结果两周后,治疗组在改善脑梗死后抑郁伴失眠症状与对照组比较有统计学意义。结论右佐匹克隆联合黛力新能有效改善脑梗死患者抑郁伴失眠。

替吉奥联合伊立替康二线治疗进展期胃癌疗效观察

目的观察替吉奥（S1）胶囊联合伊立替康（CPT-11）治疗晚期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法选择48例进展期胃癌患者,既往已接受过顺铂、奥沙利铂、氟尿嘧啶类、紫杉类等药物的化疗,其中伊立替康140 mg/m^2（第1日）静滴,替吉奥胶囊80 mg/m^2,每日早晚2次餐后服用（第1~14日）,每28 d为1个周期。每2个周期评价疗效同时记录不良事件,患者至少接受4个周期治疗。结果 48例患者中达到完全缓解（CR）2例,部分缓解（PR）23例,有效率（CR＋PR）52.4%;不良反应主要是腹泻、恶心呕吐、中心粒细胞减少。中位生存期为7.9个月。结论替吉奥联合伊立替康治疗进展期胃癌安全有效,毒副反应能耐受,值得进一步临床研究和推广。