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木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
被引量:
11
1
作者
董欣敏
郑媞
+3 位作者
张子英
白喜玲
李华
张剑
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期550-555,共6页
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提...
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。
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关键词
木犀草素
乳腺癌
OPCML
甲基化
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题名
木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
被引量:
11
1
作者
董欣敏
郑媞
张子英
白喜玲
李华
张剑
机构
内蒙古
医科
大学
附属
人民医院
肿瘤内
科
内蒙古医科大学附属人民医院医务科
内蒙古
医科
大学
基础医学院药理学院
内蒙古
医科
大学
附属
人民医院
介入
科
内蒙古
医科
大学
附属
医院
放疗
科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期550-555,共6页
基金
内蒙古医科大学科技百万工程联合项目(YKD2017KJBW(LH)046)。
文摘
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。
关键词
木犀草素
乳腺癌
OPCML
甲基化
Keywords
luteolin
breast cancer
OPCML
methylation
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
董欣敏
郑媞
张子英
白喜玲
李华
张剑
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
11
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