MDT联合CBL教学法在肿瘤内科临床教学中的应用研究

目的探讨多学科诊疗模式(multi-disciplinary team,MDT)联合以案例为基础的教学法(case-based learning,CBL)在肿瘤内科临床教学中的应用效果。方法选取2021年3月—2022年3月于内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科实习的医学生40名作为研究对象,按随机数字表法分为两组,各20名。对照组采用传统教学法,观察组采取MDT联合CBL教学法,两组均实习8周。比较两组教学效果、学生的批判性思维能力水平以及学生对教学内容的满意度。结果两组实习前批判性思维能力评分,差异无统计学意义(P>0.05);观察组考核成绩中理论知识为(84.43±3.27)分、病例书写为(83.38±3.35)分、病例分析为(83.46±3.42)分、临床基本操作为(84.53±3.64)分,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组实习后中文版批判性思维能力测量表(critical thinking disposition inventory-Chinese version,CTDI-CV)中分析能力为(35.14±3.18)分、系统化能力为(36.89±3.15)分、寻找真相为(35.51±3.14)分、开放思想为(35.09±3.36)分、求知欲为(36.99±3.45)分、自信心为(36.75±3.25)分、认知成熟度为(40.96±4.14)分、总分为(262.99±22.63)分,较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组教学满意度中提升学习积极性为(3.87±0.26)分、提升自主学习能力为(3.94±0.30)分、加深理解记忆为(3.98±0.32)分、培养临床思维为(3.97±0.35)分、总分为(15.89±1.36)分,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MDT联合CBL教学法应用于肿瘤内科临床教学中,能够提高教学效果,促进学生批判性思维能力提升,从而获得更高的教学满意度。

内蒙古地区妇女散发性乳腺癌BRCA1基因突变分析

目的：筛查内蒙古地区散发性乳腺癌患者中BRCAl突变位点。方法：收集新近确诊的乳腺癌患者病例及全血标本40例。以及非癌乳腺良性疾病患者全血30例作为对照，利用TIANampBloodDNA Kit试剂盒获取基因组DNA；PCR方法扩增基因组DNA的BRCAl基因第11外显子的2620～2894bp和3570～3847bp片段．所有标本利用ABl3100-DNA测序仪分析扩增的DNA片段。结果：测序的DNA片段与GeneBank中的序列进行了比对，在所扩增DNA片段中未发现碱基的突变。结论：在我们的研究中所检测的散发性乳腺癌患者的BRCAl基因第11外显子2620～2894bp和3570～3847bp区域未发现突变。

核仁蛋白7在恶性肿瘤中的作用及调控机制研究进展

人核仁蛋白7(nucleolar protein 7,NOL7)基因位于染色体6p23,其作为宫颈癌的抑癌基因于2006年被首次报道。研究表明,NOL7通过下调促血管生成因子、上调抗血管生成因子发挥调节血管生成的作用,其受缺氧诱导因子-1α的调节,且可调节血小板应答蛋白-1的表达,从而调节肿瘤的血管生成,但其具体机制尚不明确。NOL7的多种功能使其对恶性肿瘤具有一定的潜在作用,有望成为肿瘤诊断和预后预测的生物标志物。本文主要阐述NOL7在恶性肿瘤中的作用及调节机制研究进展,以期为进一步研究NOL7在恶性肿瘤中的调控机制等提供思路。

WBSCR22在肿瘤恶性生物学行为中的研究进展

Williams-Beuren综合征染色体区域22(Williams-Beuren syndrome chromosome region 22,WBSCR22)是一种核糖体RNA甲基转移酶,参与核糖体的成熟过程。近年来,越来越多的研究表明RNA修饰在肿瘤的发生发展中发挥重要调节作用;WBSCR22参与肿瘤细胞的生长、转移和侵袭过程,但其在肿瘤恶性生物学行为中的具体作用机制尚未完全明确。本文对WBSCR22在不同类型肿瘤中的表达及作用机制进行综述,旨在从恶性肿瘤发生的RNA修饰角度为控制肿瘤细胞的增殖和转移及寻找新的治疗分子靶点等提供理论参考。

PBL联合CBL模式在肿瘤内科临床教学中的应用分析

目的探讨PBL联合CBL模式在肿瘤内科临床教学中的应用效果。方法选取我院肿瘤内科实习的86名见习生为研究对象,随机分为对照组与观察组,各为43名,对照组给予传统的教学模式,观察组给予PBL联合CBL模式,对比两组教学效果。结果观察组理论知识成绩、临床基本操作成绩、临床思维能力成绩、病例书写成绩、病例分析成绩均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。观察组对教学方法满意程度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PBL联合CBL模式应用于肿瘤内科临床教学中,可明显提高教学效果,提高学生满意度,是行之有效的教学方法。

浸入式教学在肿瘤内科护理带教中的应用效果

随着医学诊疗技术的迅猛发展,提高临床医护生的整体素质,加强临床实践教学,提高实践教学的质量倍受各大医学高校和医院重视。如何提高护理带教水平,促进护生在临床实习阶段真正受益,也成为了带教教师和学校值得思考的问题。护生刚刚进入科室时,缺乏工作经验,应对能力弱,在面对突发事件时更是缺少对事件评估、判断的能力。

情景教学在肿瘤内科护理中的应用效果

情景教学是以案例或特定情景为载体进行教学,引导学生进行自主学习,从而提高学生的参与感。使其能够对具体问题进行分析并更多的获得解决实际问题的能力。肿瘤科是医院重要的科室,工作具有一定的特殊性。初到肿瘤内科的工作人员往往不能及时的融入肿瘤内科的环境,工作中难以适应,不仅影响了肿瘤内科的护理质量,同时对护理人员的学习成长也不利。

PBL联合微信平台在肿瘤内科临床教学的应用价值分析

目的分析于肿瘤内科临床教学中应用以问题为基础教学模式(Problem Based Learning,PBL)和微信平台联合的价值。方法分析该院2016年11月—2017年11月肿瘤内科62名实习生资料,按照临床教学不同方法分成两组,将行传统教学模式31名实习生作为对照组,将行PBL和微信平台联合31名实习生作为观察组,比较两组考核成绩、评级及对临床教学的满意度。结果观察组前言进展和病例分析评分(11.88±2.45)分和(68.45±1.36)分均比对照组高(P<0.05),且理论考试和临床实践考核优良概率87.10%和96.77%均比对照组高(P<0.05);观察组对临床教学的满意度100.00%比对照组高(P<0.05)。结论于肿瘤内科临床教学中应用PBL和微信平台联合方式能够提高实习生理论和实践技能,且对教学满意,具较高推广价值。

肿瘤内科临床护理带教探讨

探讨肿瘤内科临床护理带教的有效方法,从带教前的准备工作、带教内容和带教体会三方面进行阐述,总结出在临床护理带教过程中,不仅要加强基础护理的教育,还要重视职业道德的教育,帮助护生树立良好的职业形象。

TBL教学法联合情景模拟在肿瘤内科实习生中的应用

目的探讨以团队为导向的教学法(team-based learning,TBL)联合情景模拟教学法在肿瘤内科本科护生临床实习中的应用效果。方法采用整群抽样法,选择2020年4月1日—2021年4月30日在某医院肿瘤内科100名护理本科实习生为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组50名,对照组采用传统教学,试验组采用TBL联合情景模拟教学法,通过理论测评、技能考核、自主学习能力和评判性思维能力测评来比较教学效果。结果对照组本科护理实习生理论成绩及操作技能成绩均低于试验组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组本科护理实习生自主学习能力和评判性思维能力量表得分均低于试验组(P<0.05)。结论在肿瘤内科临床护理教学中,采用TBL联合情景模拟教学法不仅提高了护理本科实习生的操作成绩、理论成绩,还强化了自主学习能力和批判性思维能力。

肿瘤相关巨噬细胞通过激活IGF-1R信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞对白蛋白紫杉醇耐药的研究

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞白蛋白紫杉醇(Nab-PTX)化疗敏感性的影响及作用机制。方法构建并鉴定TAM模型;通过Transwell小室共培养法建立TAM与TNBC细胞系MDAMB-231细胞共培养模式,分为对照组(MDA-MB-231细胞及空白小室)、Nab-PTX组(MDA-MB-231细胞、空白小室及0.5 nmol/L Nab-PTX)、TAM组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室)、TAM+Nab-PTX组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室及0.5 nmol/L Nab-PTX)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室、0.5 nmol/L Nab-PTX及4 nmol/L IGF-1R抑制剂Linsitinib);CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(q PCR)检测多药耐药蛋白(MDR)1和胱天蛋白酶(Caspase)-3mRNA水平;Western blot检测IGF-1R信号通路关键蛋白表达。结果THP-1细胞经诱导分化为M2型巨噬细胞;与Nab-PTX组相比,TAM+Nab-PTX组细胞增殖水平升高,凋亡率降低(P<0.01),MDR1 mRNA表达升高,Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05),IGF-1R信号通路关键蛋白激活(P<0.01);与TAM+Nab-PTX组相比,IGF-1R抑制剂组细胞增殖水平降低,凋亡率升高,MDR1 mRNA表达降低,Caspase-3 mRNA的表达增高,IGF-1R信号通路关键蛋白的表达降低(P<0.01)。结论TAM可能通过激活IGF-1R信号通路诱导TNBC细胞对Nab-PTX耐药。

细菌对肿瘤免疫治疗的辅助作用

免疫治疗依赖于人类免疫系统,同时人类共生微生物是免疫系统的重要组成部分,在免疫治疗中承担重要作用。近年来,研究者发现细菌与肿瘤免疫治疗效果的预测和预后具有密切相关性。本文就细菌对肿瘤免疫治疗相关的研究展开综述,为提高检验水平和肿瘤免疫治疗效果提供理论依据。

LncRNA MALAT1通过靶向miR-146a调节PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调节miR-146a对胃癌(gastric cancer, GC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 收集GC组织和配对正常胃上皮组织,将GC细胞MNK-45分为空白对照(blank control, BC)组(未转染)、MALAT1 siRNA-NC组(转染MALAT1 siRNA-NC)、MALAT1 siRNA组(转染MALAT1 siRNA)、miR-146a mimics-NC组(转染miR-146a mimics-NC)、miR-146a mimics组(转染miR-146a mimics)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor)。定量荧光PCR(qRT-PCR)检测胃组织或细胞中MALAT1、miR-146a表达量;CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;RNA pull down实验、双荧光素酶报告实验分析MALAT1和miR-146a的结合情况;Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白及c-Myc、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达量。结果 转染MALAT1 siRNA可明显降低MNK-45细胞的MALAT1表达量,敲低MALAT1或过表达miR-146a可降低细胞活力、克隆能力、迁移和侵袭,增加miR-146a表达,降低PI3Kp85α、PI3Kp85β、c-Myc、MMP9蛋白表达量及p-Akt/Akt水平;MALAT1可结合并靶向下调miR-146a表达;低表达miR-146a可逆转敲低MALAT1对MNK-45细胞增殖、迁移和侵袭的抑制效应。结论 MALAT1可能作为ceRNA吸附并降解miR-146a,敲低MALAT1可上调miR-146a表达,并通过PI3K/Akt通路抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭。

组蛋白甲基转移酶NSD家族在非小细胞肺癌中的作用研究进展

肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤,驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同,尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSD2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调,其表达与肿瘤进展呈正相关,且利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因,不仅参与肺癌的发生发展,还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制,有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索,因此,现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。

德莫林制剂在肿瘤高危患者多发压疮护理中的应用

目的:探讨德莫林制剂在多发性压疮的肿瘤高危患者中的应用情况,阐述多发性压疮的护理治疗新方法。方法:回顾性分析我院于2011年5月至2014年5月收治的肿瘤高危患者多发性压疮75例,床边护理治疗采用德莫林制剂喷涂技术,75例患者在入院前均有全身多发部位不同严重程度的压疮发生,按照压疮危险因素评估表进行评分,床边进行无菌换药,行压疮部位喷涂德莫林制剂的创面护理,在患者住院期间对压疮的修复程度进行评估,评估内容:压疮分期、压疮部位、压疮大小、创面及渗出情况、周边皮肤情况。结果 :采用本组的方法进行压疮护理治疗后,患者压疮病情加重0例、好转34例(45.8%)、愈合41例(54.2%),住院时间18~23(19.65±4.16)d。结论 :德莫林制剂护理治疗肿瘤高危患者的多发性压疮,具有明显的临床治愈效果,大大降低了患者的住院时间,提高了高危肿瘤患者的生活质量。

热休克蛋白70在肺癌侵袭和转移中的研究进展

肺癌是一种对人类身心造成严重危害的疾病,是全球的重大公共卫生问题。目前,尽管靶向药物、化疗药物及免疫药物的联合使用使肺癌患者的生存期和生活质量得到提升,但复发和远处转移的发生意味着肺癌治疗面临新的困难。热休克蛋白70(Hsp70)作为一种在进化上高度保守的分子伴侣,在包括肺癌在内的多种实体肿瘤细胞中高表达,通过抑制细胞凋亡、促进肿瘤微环境的形成、诱导上皮间充质转化及维持癌症干细胞的干细胞特性,促进肺癌的侵袭及转移,因此通过研究Hsp70在肺癌侵袭及远处转移中的相关机制,寻找治疗肺癌的新靶点,并与目前的常规治疗结合,可能为肺癌的治疗提供新的治疗策略,该文就以上方面进行综述。

PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及临床意义

随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)与肿瘤发生、发展有密切联系。其中,PD-1是T细胞介导免疫反应中的重要抑制性免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1,与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合,诱导淋巴细胞的凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终造成肿瘤发生免疫逃逸。本文对PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及在肿瘤治疗中的临床意义作一综述。

微小RNA和肿瘤治疗的研究进展

微小RNA(miRNAs)是一类在转录后阶段调节转录组基因表达的非编码小分子RNA。miRNAs在肿瘤中的作用是目前的研究热点,研究显示通过调节肿瘤细胞中特定miRNAs的表达可以影响肿瘤的发展,并且发现miRNAs可以在表观遗传方面调控肿瘤生长,此外许多抗肿瘤药物在作用过程中也可以影响miRNAs的表达。因此,miRNAs目前在疾病的诊断及治疗方面已经得到重视,并且日后可能被广泛运用于临床实践。

Semaphorin3B在肿瘤中的研究进展

SEMA3B是近年发现的一种抑癌基因。早期研究中人类SEMA3B蛋白最多的是其在神经系统中表达,在神经系统的发育及轴突引导作用中特征性变化而被发现。近期研究认为SEMA3B涉及多种生物学途径,与NRP1和NRP2受体结合使VEGF作用下调,从而抑制肿瘤的血管形成;还可通过介导p53或上调IGFBP-6而抑制抗细胞凋亡通路。目前,SEMA3B基因在肿瘤发生发展中的作用机制研究尚不明确,需要进一步深入研究。

血清肿瘤标志物检测对乳腺癌诊断的意义

目的了解β2微球蛋白(β2-MG)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原125(CA125)的临床检测方法,探讨4种血清肿瘤标志物检测对乳腺癌的临床诊断价值。方法选择本院2012年6月至2014年2月门诊收治的30例乳腺癌患者纳入观察组,同时选取同期30例健康体检者纳入对照组,使用免疫比浊法和化学发光法测定两组研究对象血清β2-MG、CA153、CEA、CA125水平,并对其进行统计学分析。结果观察组患者β2-MG、CEA水平及阳性率均明显高于对照组(P<0.05);乳腺癌Ⅲ期患者的CA153水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05);患者手术前后β2-MG、CA153和CEA水平相比亦存在显著差异(P<0.05);以β2-MG检测为基准的联合检测与单项检测相比无显著差异(P>0.05),提示联合检测并不能增加乳腺癌临床诊断的特异性。结论虽然4项指标联合检测不能明显提高临床诊断的特异性,但β2-MG、CA153和CEA检测对患者术后随访的意义不能忽视,且CA153检测对患者的预后具有重要的预测价值。