达格列净对合并射血分数保留型心力衰竭的2型糖尿病患者的心血管保护作用研究

目的探讨达格列净对合并射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的2型糖尿病(T2DM)患者的心血管保护作用。方法选取2021年4月—2022年12月内蒙古包钢医院收治的90例射血分数保留型(左射血分数LVEF≥50%)心力衰竭的2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数表法将患者分为研究组和对照组,每组45例。两组患者均在改善生活方式、积极降糖的基础上提供纠正心力衰竭治疗,研究组在常规治疗基础上给予SGLT2抑制剂达格列净(10 mg/d),两组维持治疗24周。观察两组治疗前后血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、血脂(小而密低密度脂蛋白胆固醇,sdLDL-C)、估算的肾小球滤过率(eGFR)、血浆NT-proBNP水平变化以及超声心动图参数,次要终点包括心血管(CV)死亡、心力衰竭再住院、全因死亡、全因再住院。结果治疗前,两组患者基线SBP、DBP、sdLDL-C、eGFR、血浆NT-proBNP及左心室质量指数(LVMI)、左心房容积指数(LAVI)和左心室舒张早期二尖瓣血流最大速度与二尖瓣环峰值速度比(E/e’)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组eGFR明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SBP、DBP、sdLDL-C、血浆NT-proBNP水平及LVMI、E/e’、LAVI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),心力衰竭再住院率明显低于对照组(P<0.05),但两组CV死亡率、全因死亡率、全因再住院率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净可以通过降低合并HFpEF的T2DM患者血压,改善血脂和心功能发挥心血管保护作用。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在治疗心血管疾病中的研究进展

心力衰竭是各类心血管疾病发展的终末阶段,其治疗主要以药物治疗为主,ACEI或ARB、β受体阻滞剂、螺内酯的金三角方案在临床中得到广泛应用。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中明确指出可耐受血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,可直接用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂来替代,其代表药物为沙库巴曲缬沙坦。沙库巴曲缬沙坦通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统、抑制嗜铬粒蛋白A表达、抑制转化生长因子-β表达,从而发挥改善心功能作用,降低心衰死亡率和再住院率,改善生活质量,为家庭、社会和国家减轻了负担。

慢性心力衰竭患者血清miR-217和miR-665表达与心功能和心肌重构的关系研究

目的分析慢性心力衰竭患者血清miR-217和miR-665表达与心功能和心肌重构的关系。方法选取2022年4月至2023年4月于内蒙古包钢医院收治的慢性心力衰竭患者60例作为研究组,另外选取同期正常体检的健康志愿者50例作为对照组。观察两组患者一般资料、miR-217、miR-665、心功能、心肌重构水平,分析miR-217、miR-665水平与心功能和心肌重构的相关性。结果与对照组相比,研究组miR-217、心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室重构指数(LVRI)表达水平降低,miR-665、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室重量指数(LVMI)表达水平升高(P<0.05)。与心功能Ⅰ~Ⅱ级相比,Ⅲ~Ⅳ级患者miR-217、LVRI表达水平降低,miR-665、LVPWT、LVMI表达水平升高(P<0.05);与心功能Ⅲ级患者相比,Ⅳ级患者miR-217、LVRI表达水平降低,miR-665、LVPWT、LVMI表达水平升高(P<0.05)。相关性分析显示,miR-217水平与CO、LVEF、LVRI呈负相关,与LVEDD、LAD、LVPWT、LVMI呈正相关;miR-665水平与CO、LVEF、LVRI呈正相关,与LVEDD、LAD、LVPWT、LVMI呈负相关(P<0.05)。结论在慢性心力衰竭患者体内血清miR-217表达升高,miR-665表达降低,且miR-217、miR-665表达水平与心功能和心肌重构相关,检测miR-217、miR-665表达水平可用于患者病情的评估。

绝经后妇女雌激素变化与冠心病致病因子的相关性研究

目的探讨绝经后妇女雌激素变化与冠心病(CAD)致病因子之间的相关性。方法选择绝经后CAD稳定型心绞痛(SA)患者40例做为实验组(SA组),选择绝经后健康女性30例做为对照组,分别取血测定其血清C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素1(ET-1)及雌二醇(E2),比较CAD组与对照组之间E2、CRP、FIB、ET-1水平并且分析其相关性。结果①SA组E2水平明显低于对照组,(95.71±6.49)pmol/L vs(132.31±9.49)pmol/L(P<0.01);②SA组血清CRP、FIB、ET-1水平[(3.99±0.50)mg/L、(3.44±0.35)g/L、(63.45±5.01)ng/L],明显高于对照组,(3.19±0.43)mg/L、(2.97±0.2)g/L、(57.45±4.86)ng/L(P<0.05,<0.05,<0.01);③在SA组患者中,E2水平与CRP、FIB、ET-1呈负相关(R=-0.683,-0.649,-0.620,均P<0.01)。结论①绝经后CAD妇女E2水平明显低于正常对照组,表明绝经后妇女E2水平下降与CAD发病密切相关;②CAD组妇女血清CRP、FIB、ET-1明显增高,表明此几项指标确系CAD的致病因子;③在SA组患者中,E2水平与CRP、FIB、ET1等CAD致病因子的水平呈负相关,说明绝经后妇女雌激素水平降低可能通过影响CAD致病因子而导致CAD的发生。

瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并肾功能不全及血压控制不良者冠脉介入治疗对比剂致急性肾损害的预防作用

目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)围术期应用瑞舒伐他汀对2型糖尿病(T2DM)合并轻、中度肾功能不全、术前血压控制不理想患者对比剂所致急性肾损害(CIAKI)的预防作用。方法选择2008年12月—2011年10月T2DM合并轻、中度肾功能不全、拟行PCI术前血压控制不理想的患者1359例,随机分为瑞舒伐他汀组674例和对照组685例。瑞舒伐他汀组于入选开始每晚顿服瑞舒伐他汀持续应用至术后3 d,对照组术前至术后72 h内不服用任何他汀类药物。两组均于术前及术后第48、72小时检测血清肌酐(SCr)水平,同时观察CIAKI的发生率,并随访观察术后30 d心功能恶化及全因死亡发生率。结果两组术前SCr水平比较差异无统计学意义(P>0.05),瑞舒伐他汀组SCr PCI后最大值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但升高绝对值低于对照组(P<0.05)。PCI后瑞舒伐他汀组CIAKI发生率低于对照组(P<0.05)。术后30 d,两组心功能恶化及全因死亡发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T2DM合并轻、中度肾功能不全、PCI术前血压控制不理想的患者围术期连续应用瑞舒伐他汀可显著降低CIAKI的发生率。

替罗非班通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路对氧糖剥夺心肌细胞的干预作用

目的探讨替罗非班对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)心肌细胞的干预作用,并探索其相关机制。方法H9C2细胞被分为正常组、模型组、替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组。建立OGD细胞模型,以MTT曲线确定最终的实验浓度和作用时间为替罗非班100 nmol/L,作用时间为24 h。以流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以酶联免疫吸附试验法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度;以Western Blot法检测磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT(phosphorylation AKT,p-AKT)的表达。结果和模型组比较,替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组的ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低,p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。和抑制剂组比较,替罗非班+抑制剂组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著降低,ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班可调控PI3K/AKT信号通路,对OGD心肌细胞起到保护作用。

雌激素对冠心病致病因子作用的研究现状

目的:探讨外源性雌激素对冠心病致病因子作用的研究现状。方法:阅读国内外大量相关文献,并加以归纳总结,得出结论。结果:血脂代谢紊乱、炎症反应、凝血及纤溶系统异常、血管内皮功能障碍是冠心病发病的重要致病因素,它们分别以高TDL、LC、TG、低HDL、C-反应蛋白升高、纤维蛋白原升高、内皮素升高等作为致病因子,导致冠心病的发生。雌激素的心血管保护作用是通过影响血脂、凝血和纤溶系统、血管的炎症反应、血管内皮细胞的功能等冠心病致病途径而实现的。结论:雌激素对心血管系统具有保护作用,外源性雌激素可通过影响冠心病致病因子,阻止冠心病的发生,绝经后妇女雌激素替代治疗对冠心病的发生有一定的预防作用。

曲美他嗪在冠心病治疗中的应用进展

冠心病是常见的内科疾病之一,冠心病的治疗主要集中于改善症状和二级预防,其治疗的目的是提高患者生活质量、防止心血管不良事件发生、改善患者预后。目前临床上治疗冠心病的药物主要包括硝酸酯类、β受体阻滞剂及钙通道拮抗剂,它们通过扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等方式改善患者心绞痛症状,但在发挥作用的同时会影响血流动力学从而导致患者的耐受性差。而曲美他嗪通过减少心肌细胞对脂肪酸的利用,增强心肌细胞对糖的利用,提高腺苷三磷酸合成效率,增加心肌细胞的能量供应,在不改变血流动力学的前提下,通过增加心肌细胞的能量供应来缓解心绞痛症状,目前对冠心病治疗的效果及耐受性良好,期望未来在治疗心肌病、心力衰竭方面有更好的应用。

经皮冠状动脉介入治疗发生慢血流或无复流现象的治疗进展

冠心病是一种最常见的心血管疾病,急性心肌梗死(AMI)是其最严重类型,及时、有效地开通梗死相关血管是AMI最重要的治疗手段。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为目前最重要的再灌注手段之一,可迅速开通罪犯血管,恢复心肌血运。然而,成功进行PCI并不意味着心肌组织得到有效的血流灌注,可能出现慢血流或无复流现象,严重影响患者的预后,增加病死率。慢血流或无复流现象的发病机制十分复杂,可能与多种因素相关。目前临床上可通过药物及机械治疗预防和治疗慢血流或无复流。

不孕症和自然流产患者染色体核型异常分析

目的分析评价不孕症和自然流产患者染色体核型分布的关系。方法整群收集该院2012年1月—2015年12月行外周血染色体检查的不孕症和自然流产患者416例进行G显带染色体核型分析,发现异染色区异常病例进行C显带确认,发现随体及随体柄异常进行N显带确认。结果在对该院就诊的不孕症和自然流产患者核型分析检查的416例样品中,共检出的51例染色体异常核型和2例性发育异常病例,总异常率为12.26%。51例染色体异常核型中常染色体结构异常有34例;异染色区多态性9例;性染色体结构异常4例。染色体数目异常4例,其中1例为嵌合型数目异常。结论染色体核型异常与不孕症和自然流产密切相关,也是出生异常胎儿的重要原因,为达到降低出生人口缺陷率优生优育的目标应进行必要的遗传学咨询、产前筛查、产前诊断。

ARNI在高血压治疗中的研究进展

高血压是常见的慢性疾病之一,通常会导致心、脑、肾等靶器官的功能及器质性损害,正是由于高血压与心肾脑疾病之间的相互关系,促使高血压的管理从单纯的降压治疗转变为心、肾、脑等疾病的全程保护,而相关研究指出血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂具有此保护作用,其代表药物为沙库巴曲缬沙坦。2021年《沙库巴曲缬沙坦在高血压患者临床应用的中国专家建议》指出:沙库巴曲缬沙坦是新一类的降压药物,具备双靶点效应,此药物在增强利钠肽系统活性的同时抑制肾素血管紧张素醛固酮系统活性,降压作用显著,并具有靶器官保护作用。本文旨在对沙库巴曲缬沙坦片对高血压治疗的疗效及研究进展进行阐述。

在术前术后进行心理疏导对心脏介入手术患者配合手术效果的评价

了解冠心病患者接受介入治疗术前、术后的心理状况及影响因素,对其进行心理干预,分析心理干预对患者心理状态的影响。

沙库巴曲缬沙坦对高血压及其合并症患者心功能的影响研究

高血压是内科常见的疾病之一,高血压的治疗主要集中在改善生活方式和药物治疗,其治疗目的是提高患者的生活质量、防止心血管不良事件发生及改善预后。目前临床上高血压的治疗药物包括六大类,沙库巴曲缬沙坦(Sacubitril/Valsartan, SAC/VAL,LCZ696)即血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是其中之一。该种药物的组成包括血管紧张素和受体阻滞剂等,该物质属于一种新型的共晶体,可以直接阻断血管紧张素所链接形成的肾素等,对于脑啡肽也有一定的讲解作用,利钠肽的系统性作用非常显著,其有着双重性的神经内分泌抑制和降压机制,不仅能够有效降压,还能够抵抗心肌的纤维化,抵抗肥厚性的作用等,对心脏的舒张功能也有影响。本文就沙库巴曲缬沙坦对高血压患者心脏舒张功能的影响研究作一综述。

刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的作用及可能机制

目的研究刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的机制及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1(20mg/kg·d)和治疗组2(40mg/kg·d)。大鼠左侧坐骨神经夹持法建立坐骨神经损伤模型,手术当天开始腹腔注射给药,连续6周。观察大鼠左足皮肤温度、坐骨神经功能指数(SFI)和坐骨神经传导速度(SNCV)及神经组织形态学的改变,免疫组织化学染色法及Western Blot观测大鼠坐骨神经生长因子的表达。结果治疗组大鼠皮肤温度、坐骨神经功能指数、坐骨神经传导速度及神经组织形态学改变均优于模型组,神经生长因子的表达水平明显高于模型组。结论刺五加注射液对损伤后大鼠坐骨神经有促进修复的作用,其机制可能与促进神经生长因子的表达有关。