内质网应激PERK通路在肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞在生长、浸润和转移过程中经历的缺氧、低糖等多种环境压力会对肿瘤细胞造成内质网应激,为应对内质网应激,肿瘤细胞会诱发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)。PERK通路作为激活UPR的一条关键通路可通过提高肿瘤对不良微环境的耐受程度、诱导新生血管生成、诱导自噬体形成、激活凋亡信号分子等促进肿瘤细胞生长、增殖、侵袭及保护性自噬,并且在UPR达到一定程度时诱导肿瘤细胞凋亡及自噬性死亡。

内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭的研究进展

内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭是肿瘤调控的新机制,适度的内质网应激不仅可以保护细胞还能促进肿瘤细胞侵袭。许多研究表明内质网应激/未折叠蛋白反应与肿瘤的发生发展密切相关,且能通过上调血管内皮生长因子、葡萄糖调节蛋白78、前梯度蛋白2的表达、促进上皮间质转化、降解细胞外基质等方式促进肿瘤侵袭,了解内质网应激/未折叠蛋白反应与肿瘤侵袭性之间的关系可能为肿瘤治疗提供新方向。本文将对内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭的相关机制作一综述。