基于民族院校的特点探讨药理学课程的教改思路

民族院校中药理学课程教学多以传统教学模式作为主要教学设定,不仅内容比较庞杂而且枯燥无味,学生学习意愿、教学效果多有不足.随着当下多种新教学方法、教学理念的推广及普遍运用,民族院校也在逐渐调整教学策略,结合课程特点,增进教学丰富性、趣味性,改变以往填鸭式教学方法,对教学有效性提升起到了重要作用.本文基于民族院校特点,详细分析多媒体辅助教学、案例教学法结合PBL教学模式等革新式教学方法在药理学课程中的具体应用,以提升民族院校相关课程教学效果.

提高药理学课堂教学效果初探

药理学课堂教学效果直接关系到医学生临床课程的学习和临床实践的水平,提高课堂教学效果的关键在于合理安排教学时间、科学规划教学内容、恰当选择教学方式和巧妙运用教学手段.

蒙药吉祥安坤丸的药理作用研究

目的:探讨吉祥安坤丸对大白鼠在体子宫活动的影响及其药理作用。方法:取曾生育现未孕的雌性大鼠,于试验前连续2d 给予E2 0.4 mL/d(ip),戊巴比妥钠麻醉(ip),仰位固定,剖腹找出子宫,将一侧子宫卵巢端固定在特制玻璃筒底部一侧,子宫中部用固定于挂钩丝线、连于张力换能器、并接多功能生物信号放大系统,将腹壁周围绕玻璃筒四周缝合固定。玻璃筒内放置洛氏液(37℃恒温水浴预热),并用手术灯照射保温。将十二指肠用丝线标记以备灌注给药用。生物信号放大系统设置增益100、滤波30、时间常数DC。待子宫平衡后开始给药观察;应用二甲苯致小白鼠耳廓炎症和小白鼠棉球肉芽肿的动物模型,观察吉祥安坤丸的抗炎作用。结果:吉祥安坤丸能使大白鼠在体子宫平滑肌松弛,张力降低。并能对抗垂体后叶素,解除垂体后叶素引起的子宫平滑肌痉挛;同时吉祥安坤丸对二甲苯所致的小白鼠耳廓炎症及小白鼠棉球肉芽肿也有明显的抑制作用。结论:吉祥安坤丸对月经不调、产后发烧、慢性盆腔炎等有明显的治疗作用。

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的:观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1(35 mg·kg-1)组、OMT2(70 mg·kg-1)组和OMT3(105 mg·kg-1)组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果:与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论:OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡;免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Fas蛋白表达无明显变化。结论:山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体CytC通路的凋亡有关。

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的:观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法:将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC组)、格列苯脲组(GLB组)、二甲双胍组(ME组)及低(AOS-L组)、中(AOS-M组)和高剂量(AOS-H组)沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组(NC组)(n=10)。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白(HbAlc)水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果:各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐量曲线下面积(AUC)减少(P<0.05或P<0.01),AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组(P<0.05);各给药组大鼠IAI均高于MC组(P<0.05),其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低(P<0.05)。结论:AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。