蒙药哈它各其-7通过HIF-1α促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的实验研究

目的 研究蒙药哈它各其-7促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的治疗价值并初步探索其调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、蒙药组和细胞因子组,每组各8只。除对照组外、其余3组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型,4组均在背部制备溃疡创面,1周后蒙药组给予哈它各其-7涂抹创面、细胞因子组给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷洒创面,连续2周。检测空腹血糖(FBG)、创面面积、创面病理改变、创面中晚期糖基化终末产物(AGEs)、AGE受体(RAGE)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)水平。结果 糖尿病组、蒙药组、细胞因子组的FBG均高于对照组(P<0.05),且三组间FBG无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,糖尿病组的溃疡创面面积、镜下未修复组织范围增大,创面组织中AGEs、RAGE的表达水平及IL-1β、IFN-γ、MDA水平增加,T-AOC水平及HIF-1α、VEGF表达水平降低(P<0.05);与糖尿病组比较,蒙药组、细胞因子组溃疡创面面积、镜下未修复组织范围缩小,创面组织中AGEs、RAGE的表达水平及IL-1β、IFN-γ、MDA水平降低,T-AOC水平及HIF-1α、VEGF表达水平增加(P<0.05)且蒙药组的各项指标优于细胞因子组。结论 蒙药哈它各其-7促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合,抑制AGEs及RAGE表达并激活HIF-1α是可能的分子机制。

糖尿病周围神经病变相关机制研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)起病隐匿,发展缓慢,并且有极高的致残率、致死率。不仅给患者的身心带来巨大伤害,而且显著增加了家庭乃至社会的负担。DPN发生发展机制是多因素作用的结果,包括糖基化终产物、氧化应激反应、炎症反应、多元醇通路、RNA调节作用以及其他如缺乏神经营养因子、血脂异常等等,笔者广泛查阅国内外有关糖尿病周围神经病变相关机制研究的文献,对研究进展进行总结分析,为临床对DPN的预防和治疗提供参考及新思路。

前臂骨间背神经鞘瘤一例报告

患者，女，62岁。以“右前臂肿物6年，右手伸指伸腕无力，轻微疼痛1年”于2007年4月l8日入院。6年前无意中发现左前臂上端掌侧隆起，不痛，逐渐肿大，且扪及包块，稍有压痛，生长缓慢。近2个月来生长较快，有轻微胀痛。入院时检查：左前臂上端掌侧隆起，扪及较深处有约4cm×3cm×3cm的包块，轻度压痛，

低温灌注液灌注保存肢体的研究进展

20世纪30年代,Allen[1]首次通过研究温度对离断肢体缺血耐受产生的影响,发现低温条件能够有效地降低组织代谢活性,同时指出,最适温度应该是未引起组织损伤的最低温度。并推荐干燥低温保存方法即用纱布包裹断肢放入塑料袋密封后,放入冰水中干燥冷藏,该方法一直沿用至今。虽然低温能够有效地减少细胞组织代谢的速率,控制组织变性过程,但需要强调的是:低温冷藏保存只是降低细胞代谢反应的速度,并不能停止组织细胞代谢。

蒙药哈布德仁-9外敷疗法治疗糖尿病足术前肿胀的临床疗效

目的:探讨蒙药哈布德仁-9外敷疗法治疗糖尿病足术前肿胀的临床疗效。方法:选择我院收治的108例糖尿病足术前肿胀患者作为研究对象,按照不同入院时间分为观察组和对照组,每组54例。观察组给予外敷蒙药哈布德仁-9,对照组给予冰敷治疗。比较两组足部肿胀情况、疼痛评分指标及临床疗效。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后3 d和5 d足部周径增加值、疼痛评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药哈布德仁-9外敷疗法治疗糖尿病足术前肿胀可加快患肢肿胀消除速度,减轻疼痛,利于手术治疗和预后恢复。

肢体保存方法研究进展及展望

目的总结国内外各种肢体保存方法的研究进展,并分析不同方法保存肢体的效果。方法广泛查阅国内外有关肢体保存方法的文献,对研究进展进行总结分析。结果目前肢体保存方法主要包括低温干燥冷藏法、深低温冷冻法、低温灌注液灌注法、体外循环全血灌注法、高压氧法、异位寄养法。上述方法均能在不同程度上延长组织细胞活性,降低缺血一再灌注损伤,提高再植成活率及功能恢复.结论根据断肢损伤情况、所处环境以及再植要求,如何完善保存方法并合理应用,有机结合,联合应用,扬长避短,甚至研发出更适合复合组织保存的技术及方法,将对离断肢体再植成活率及功能的恢复产生积极的意义。