蒙药黑苏嘎-25促进神经元骨架蛋白表达提高神经递质含量改善阿尔茨海默病小鼠症状

目的探讨蒙药黑苏嘎-25治疗阿尔茨海默(AD)小鼠的效果及机制。方法6月龄快速老化模型SAMP8小鼠分为模型组、[360 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、[90 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、多奈哌齐对照组[0.92 mg/(kg·d)],每组15只,另选择15只6月龄正常衰老SAMR1小鼠作为空白对照组。模型组和空白对照组小鼠常规喂养,生理盐水灌胃,其他给药组按照给药剂量灌胃,所有组灌胃均每天1次,共15 d。给药完成后第1天~第5天,各组取3只小鼠采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠逃避潜伏期,穿越平台次数和停留时间。尼氏染色观察尼氏体数量,免疫组织化学染色法检测微管相关蛋白2(MAP-2)、低分子量神经丝蛋白(NF-L)表达和分布,Western blot法检测MAP-2、NF-L蛋白水平。ELISA检测小鼠脑组织(皮层、海马)中神经递质乙酰胆碱(ACh)、五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果与空白对照组相比,模型组逃避潜伏期延长,穿越平台次数和停留时间减少,尼氏体减少,MAP2和NF-L蛋白表达减少;与模型组比较,黑苏嘎-25给药组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和停留时间增加,尼氏体数量增加,MAP-2和NF-L蛋白表达增加。[360 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理对上述指标的影响更明显。与空白对照组比较,模型组海马及皮层中ACh、NE、DA及5-HT的含量明显减少,与模型组比较,低剂量组、高剂量组、多奈哌齐对照组ACh、NE、DA及5-HT含量显著增加。结论蒙药黑苏嘎-25治疗可改善AD模型小鼠学习记忆能力,保护小鼠神经功能,可能与促进神经元骨架蛋白表达并提高递质含量有关。