KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si-NC),Western blot检测转染后细胞KLF12表达,CCK-8法检测si-KLF12转染C33A细胞24~72 h细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测5 mg/ml重组人IL-6(RhIL-6)处理的转染si-KLF12的C33A细胞中STAT3、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2和Bax表达。结果:宫颈癌组织及细胞中KLF12表达明显升高(P<0.05)。与对照组相比,转染KLF12 siRNA的C33A细胞KLF12表达、细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-KLF12组p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达均明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05),si-KLF12和RhIL-6处理C33A细胞可明显减弱si-KLF12对p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达的影响。结论:KLF12在宫颈癌中表达升高,抑制其表达可降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路有关。

女性泌尿生殖道沙眼衣原体感染与血清维生素D的关系

目的探讨女性泌尿生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染与血清维生素D的关系。方法选择2016年1月-2017年12月在内蒙古民族大学附属医院进行治疗的女性Ct感染患者312例(病例组)及女性健康体检者350名(对照组)为研究对象,收集资料进行回顾性分析,探讨Ct感染与血清维生素D的关系。结果对照组的25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D3,25-(OH)D]浓度为(54.11±16.69)nmol/L,高于病例组的(37.36±14.04)nmol/L,差异具有统计学意义(t=13.881,P<0.001)。病例组患者中,结局为"治愈"的患者的25-(OH)D浓度均高于结局为"未治愈"的患者,病例组各亚组的25-(OH)D浓度均低于对照组,差异均具有统计学意义[(54.11±16.69)nmol/L VS.(40.99±13.87)nmol/L VS.(32.00±12.58)nmol/L](P<0.05)。病例组患者经治疗后,25-(OH)D浓度出现增高,与治疗前相比,差异均具有统计学意义[(37.36±14.04)nmol/L VS.(49.64±14.81)nmol/L](t=-10.629,P<0.001)。结论维生素D水平不足可导致人群泌尿生殖道沙眼衣原体感染率增加,维生素D的水平也可作为泌尿生殖道沙眼衣原体感染治疗效果的指示物。