心内科护理教学中应用多媒体互动式教学的效果

目的分析多媒体互动式教学在心内科护理教学中的应用效果。方法研究样本62名选取于该院心内科2018年11月—2020年9月间实习的护生。纳入对象根据教学模式差异性分为分析组(n=31)、对比组(n=31)。为对比组护生实施常规教学,基于此,为分析组护生开展多媒体互动式教学。对比观察两组考核成绩、综合素质、教学满意度。结果分析组护生理论知识、相关操作考核成绩均高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05);分析组护生解决问题能力、交流沟通能力、应急处理能力、知识掌握度均高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05);分析组教学满意度明显高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多媒体互动式教学应用于心内科护理教学中能够取得较为理想的教学效果,有效提高护生理论知识、实践操作成绩与综合素质,提升其对教学模式的满意程度。

纳米氧化铈在阿霉素心肌细胞损伤中的作用研究

目的:在体外细胞水平研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles,CeNPs)对阿霉素(doxorubicin,DOX)心肌细胞损伤的影响及可能的作用机制。方法:利用不同浓度DOX培养大鼠心肌细胞(H9C2)24 h,确定体外模拟DOX心肌损伤的最佳浓度。以此为基础,加入粒径为20 nm的不同浓度的CeNPs与DOX共处理24 h,同时设立正常对照组。采用细胞计数盒(CCK8)法测定心肌细胞活力,用流式细胞仪测定不同组活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达量,同时用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达量。结果:选择1μM DOX处理24 h作为造模浓度;与正常对照组相比,模型组心肌细胞存活率下降、ROS表达量增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降、而促凋亡蛋白Bax的表达量升高(P<0.05)。与1μM DOX单独处理组相比,低浓度CeNPs(10μg/mL、20μg/mL、50μg/mL)与1μM DOX共处理后心肌细胞存活率上升、ROS表达减少、抗凋亡蛋白Bcl-2表达量上调并且促凋亡蛋白Bax的表达量下调(P<0.05);而高浓度CeNPs(100μg/mL)与1μM DOX共处理后,相较于1μM DOX单独处理组,细胞存活率下降更明显(P<0.05)、ROS表达量增加(P<0.05),而凋亡相关蛋白的表达量没有明显变化(P>0.05)。结论:粒径为20 nm的低浓度CeNPs(10μg/mL、20μg/mL、50μg/mL)可以通过缓解氧化应激水平,减少细胞凋亡保护DOX诱导的心肌细胞损伤;而高浓度CeNPs(100μg/mL)对DOX心肌损伤没有保护作用。

CeNPs在DOX诱导的心脏毒性中的作用及对SOD的影响

目的 探究CeNPs(纳米氧化铈)在DOX(阿霉素)诱导的心肌细胞损伤中的作用,以及CeNPs对DOX心肌细胞损伤中SOD活性的影响。方法 实验使用H9C2大鼠心肌细胞,DOX处理建立损伤模型,并将细胞随机分为5组:空白对照组、DOX损伤组、CeNPs组、DOX+CeNPs组、DOX+DEX(右丙亚胺,阳性保护药)组进行实验。通过CCK-8法测定存活率、Western Blot法测定蛋白表达量、生化法检测氧化应激指标SOD活性。结果 CCK-8法:DOX+CeNPs组相对于DOX组,细胞存活率显著增高(P<0.0001)。Western Blot法:DOX+CeNPs组与DOX组对比,Bax蛋白表达水平下降(P<0.0001),Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05)。生化法检测:DOX+CeNPs组与DOX组对比,SOD活力升高(P<0.05)。结论 CeNPs能够提高DOX处理后的细胞存活率;CeNPs调控相关凋亡蛋白的表达减轻DOX处理后的细胞凋亡;CeNPs通过提高SOD活性改善DOX处理后的细胞氧化应激失平衡。

迷你临床演练评估联合教师标准化患者在心血管内科临床教学中的应用

目的分析在心血管内科临床教学中应用迷你临床演练评估联合教师标准化患者的效果。方法研究样本68名选取于该院心血管内科2018年12月—2020年9月间实习的实习生。纳入对象根据教学模式差异性分为观察组(n=34)、参照组(n=34)。为参照组实习生实施常规带教,观察组实习生在参照组基础上开展迷你临床演练评估联合教师标准化患者。对比观察两组考核成绩、临床胜任能力、教学满意度。结果观察组实习生心电图操作、体格检查、病史采集、临床技能考核、理论考核成绩均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组实习生组织效能、沟通技能、临床判断、专业态度、体格检查技能、医疗面谈技能、整体临床胜任能力均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组实习生教学满意度明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论迷你临床演练评估联合教师标准化患者应用于心血管内科临床教学中能够取得较为理想的带教效果,有效提高实习生临床胜任能力与考核成绩,提高其对教学模式的满意程度。

慢性心力衰竭急性失代偿期患者疗效与血清乙酰肝素酶和N端脑钠肽前体水平变化的相关性研究

目的:观察慢性心力衰竭急性失代偿期(ADHF)患者治疗前后血清乙酰肝素酶(HPSE)水平变化,研究慢性心力衰竭患者疗效与血清HPSE水平变化的相关性。方法:选取住院的ADHF患者50名纳入心衰治疗组,同期住院的有基础心脏病但尚未达到心衰程度的30名患者作为试验对照组,以及同期体检的30名健康正常人纳入正常对照组。观察心衰治疗组治疗前后血清HPSE的变化及与N端脑钠肽前体(N terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的相关性。结果:心衰治疗后较治疗前血HPSE和NT-proBNP水平均明显降低(P<0.05);治疗前血清HPSE水平高于试验对照组及正常对照组;治疗后血清HPSE指标高于正常对照组(P<0.05),与试验对照组无显著差异(P>0.05)。Pearson相关分析提示治疗前后血HPSE和NT-proBNP水平呈正相关。结论:ADHF患者血清HPSE水平显著增高,纠正心衰后指标明显下降,且与血NT-proBNP水平呈正相关,血清HPSE水平可能与心衰严重程度有相关性。

纳米氧化铈对阿霉素诱导的心脏损伤的影响

目的:分析纳米氧化铈(CeNPs)对阿霉素(Dox)诱导的心脏损伤的影响。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,Dox处理建立细胞损伤模型,根据随机数字表法分为空白对照组、Dox组、CeNPs组、CeNPs+Dox组、右丙亚胺(DEX)+Dox组,各5例。CCK-8法测定心肌细胞活力,蛋白质印迹法测定各组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax的蛋白表达量,生化法检测相关指标胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,Dox组心肌细胞活力降低;与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组心肌细胞活力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,Dox组Bax蛋白表达水平增加,Bcl-2蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组Bax蛋白表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,Dox组GPx活力下降,MDA含量上升,差异有统计学意义(P<0.05);与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组GPx活力升高,MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CeNPs对Dox诱导的H9C2心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激、改善细胞凋亡蛋白相关。

T波与Tpeak-Tend间期及Tpeak-Tend/QT比值的临床研究进展

近年来对于心电图T波的形成机制已有了进一步的认识,虽然仍未完全阐明,但已经提出比较重要的学说———跨壁复极离散度(TDR)以及在体心室整体复极离散研究。由于这些学说的提出,T波峰末(Tpeak-Tend)间期及Tpeak-Tend与QT间期(Tpeak-Tend/QT)比值的概念应运而生,对于它们的临床研究也不断进行。多数研究发现,Tpeak-Tend间期可反映TDR,而TDR增大又与恶性心律失常密切相关,因此提出Tpeak-Tend间期及Tpeak-Tend/QT比值对室性心律失常具有预测价值。但Tpeak-Tend间期作为新近提出的心电概念其目前研究有限,还需要进行大量的基础与临床研究,以明确其临床应用价值。

急性心肌梗死后T波演变与左心功能的关系

目的探讨ST段抬高型心肌梗死由急性期到慢性期T波的演变规律及其与左心功能的关系。方法选择急性前壁心肌梗死患者142例。据心电图T波的形态分为T波永久倒置组、T波持续直立组和T波演变组。据T波倒置深度分为浅倒组、中倒组和深倒组。记录各组T波振幅、超声心动指标和冠状动脉造影结果。结果①在AMI后慢性期T波演变组较T波永久倒置组和T波持续直立组LVEF偏高,LVEDD和室壁运动指数(WMI)偏低,主要心脏不良事件发生率低。②3个月直立组左心功能优于6个月和12个月直立组。③T波深倒组左心功能好于浅倒组和中倒组,且其无复流发生率低,主要心脏不良事件少。结论T波极性正常化的早晚及倒置的深度,可以评估左心功能、判断预后。

肌钙蛋白I对急性心肌梗死诊断的临床意义

目的:研究肌钙蛋白I在急性心肌梗死诊断中的意义。方法:对104例急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者进行肌钙蛋白I和心肌酶检测。结果:对于诊断急性心肌梗死,检测肌钙蛋白I的敏感性为100%(43/43),特异性为91.8%(56/61)。检测心肌酶的敏感性为83.7%(36/43),特异性为88.5%(54/61)。且肌钙蛋白I的阳性持续时间长。结论:肌钙蛋白I对于急性心肌梗死有较高的敏感性和特异性,具有重要的临床价值。

心房颤动与炎症

心房颤动(AF)是临床常见的心律失常,在人群中的患病率正在不断增高,严重影响患者的生活质量。虽然近年来不乏对AF的基础和临床研究,也取得了一些进步,但其发病机制尚不明确。炎症作为近几年对AF较有影响的因素备受关注。现就影响AF的炎性因子及可能发病机制作一综述,以AF的病理生理学为基础,在对C反应蛋白、白细胞介素6、白细胞介素18等炎性因子的研究中阐述炎症在AF中可能的作用机制。

腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用

目前缺血再灌注损伤给心肌带来的不可逆危害仍是需要攻克的难题。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷酸,由正常细胞代谢释放,在各种病理生理过程中发挥不同的作用,如调节血流量,心率和心脏收缩力。缺血和远程预适应期间释放的内源性腺苷或外源性腺苷激活腺苷受体,其中A1和A3受体起主导作用,在缺血再灌注损伤期间通过不同机制保护心脏,包括激活ATP敏感性钾通道,增加抗氧化酶的水平,与阿片受体之间的相互作用,以及一氧化氮生成增加等,但其详尽作用机制尚未明确。

ATP敏感性钾通道调控NADPH氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤。ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞ROS的产生,发挥心脏保护的重要作用。本文综述了Nox2和KATP介导MIRI的近期研究进展,同时探究了缺血再灌注心肌细胞中KATP对Nox2的调控作用。

ATP敏感性钾通道:介导心肌缺血再灌注损伤的新靶点

缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡。细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用。ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确。本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展。

蛋白激酶B通路、乙酰肝素酶、NADPH氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路影响多种细胞因子,在心血管系统中起重要作用。近年来,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)及NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)在缺血再灌注损伤中的作用引发越来越多的关注。已有研究表明,HPSE、Akt、Nox均参与了心肌细胞缺血再灌注损伤过程,并且相互作用。HPSE调控PI3K/Akt通路,而PI3K/Akt通路导致Nox产生增加,Nox又可以通过改变Akt信号传导激活Akt通路。本文通过综述HPSE、Akt、Nox在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系,旨在为临床心肌缺血再灌注的诊治提供理论依据。

乙酰肝素酶与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是致死率较高的常见心血管疾病,乙酰肝素酶是能够裂解细胞外膜中硫酸乙酰蛋白多糖上侧链乙酰肝素的一种内切性β-D-葡萄糖醛酸糖苷酶,且其非酶活性也在许多正常生理活动或病理疾病中发挥作用。研究表明乙酰肝素酶与动脉粥样硬化的形成和进展有着紧密的联系。本文综述了乙酰肝素酶损伤内皮、促凝、诱导炎症因子及脂质聚集等作用,并阐述其在动脉粥样硬化发生发展中的作用及机制。

ATP敏感性钾通道与环氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是因冠状动脉部分或完全阻塞导致心肌缺血和缺氧性损伤,目前被视为一种慢性炎症性疾病。急性心肌梗死(AMI)作为CHD中最严重的一类,其发病率和死亡率在逐年增高。随着溶栓治疗和原发性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,再灌注治疗已成为缺血性心脏病的有效治疗手段,但AMI的死亡率约为5%,近年来未见下降。造成这种情况的原因是临床实践中缺乏能够高效预防心肌缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)的药物。

乙酰肝素酶在心肌缺血/再灌注损伤中表达的研究进展

探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)发病中的病理、生理机制。从冠状动脉病变进展、血栓形成等方面,分析冠脉血管局部HPSE、全身HPSE及血液系统中血小板HPSE的表达,提高HPSE的认识水平,其有望成为治疗CAHD的新靶点。该文现对HPSE在CAHD和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)造成肾损伤中的影响作一综述。

急性冠脉综合征中乙酰肝素酶表达及血小板和D-二聚体计数的观察

目的:检测急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞中乙酰肝素酶(HPSE)表达水平;观察血小板和D-二聚体计数;探讨HPSE、血小板和D-二聚体在ACS中的作用及临床意义。方法:共纳入包头医学院第一附属医院心内科住院患者150例,按照临床诊断分为三组:正常对照组、不稳定性心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测患者外周血单核细胞中HPSE mRNA表达水平。并常规检测外周血血小板计数及D-二聚体水平。结果:(1)与对照组相比,无论UA组或AMI组中,HPSE表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)AMI组与UA组比较,HPSE虽升高,但差异未见统计学意义;(3)对照组与UA组及AMI组之间D-二聚体及血小板计数相关性分析未见明显统计学差异(P>0.05)。结论:ACS患者外周血中HPSE表达水平与对照组比较显著升高,提示HPSE是ACS发病的重要因素,可能参与了ACS的发病。

慢性心力衰竭患者血清Apelin-13水平变化的相关性研究

目的观察慢性心力衰竭急性失代偿期(ADHF)患者规范化治疗前后血清Apelin-13表达水平变化,探讨其对ADHF患者的临床应用价值。方法选取2020年5月至2021年8月包头医学院第一附属医院心内一科住院治疗的慢性心力衰竭急性失代偿期患者50例作为治疗组,病例前后自身对照,以同时期入院心功能正常的心脏病患者中随机抽取30例作为对照组,另于同期随机选取在我院进行健康体检人员30例作为空白组。对治疗组和对照组研究对象入院时及空白组在体检时抽取空腹外周血,采用酶联免疫吸附法进行Apel in-13水平测定,治疗组规范化治疗后再次测定患者血清Apelin-13水平,进行统计学分析,比较治疗组和对照组Apelin-13水平,分析治疗组治疗前后Apelin-13水平变化。结果治疗组治疗后血清Apelin-13水平明显高于治疗前(P<0.05);治疗组治疗前Apelin-13水平明显低于对照组(P<0.05);治疗组治疗前Apelin-13水平高于空白组(P<0.05);对照组Apelin-13水平明显高于空白组(P<0.05);治疗组治疗后血清Apelin-13水平与对照组相比两者无显著差异。结论慢性心力衰竭急性失代偿期患者治疗前血清Apelin-13水平较低,在经规范化治疗后血清Apelin-13水平升高至与心功能正常心脏病患者,检测血浆Apelin-13水平对判断病情及评估疗效有一定的价值,且Apelin-13有望成为心力衰竭患者的一种新型肌力药物。