利拉鲁肽防治糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)的发病率逐年升高,受到人们的高度关注。利拉鲁肽是一种降糖药,还具有保护心肌的作用。基于此,本文从DCM发病机制的角度出发,以利拉鲁肽对DCM的治疗作用为中心进行论述,为相关领域研究人员提供利拉鲁肽治疗DCM的最新进展。

急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达

背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水平下降会刺激肾组织线粒体去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。

造影剂肾病的研究进展

随着医学影像学的发展,冠状动脉介入诊疗术的应用日益普遍,需要经常应用大剂量含碘造影剂,因此,造影剂肾病的发病率逐渐增加,目前造影剂肾病已成为医院获得性急性肾损伤的第三位致病因素,是冠状动脉诊疗术的常见并发症。如何防治冠状动脉介入诊疗过程中引发的造影剂肾病逐渐受到心血管介入医生的重视,早期诊断并及时采取有效措施对于造影剂肾病的发生及病情转归至关重要。现就造影剂肾病的发病机制、危险因素、中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白在造影剂肾病的预测作用以及防治的研究进展做一综述。

药物涂层球囊在冠脉支架内再狭窄及小血管病变中的临床应用研究

近些年冠脉介入治疗技术取得了突飞猛进的进展。随着医疗操作技术以及医疗器械上的逐步精进,在以前只有药物治疗及冠状动脉旁路移植术,后经皮冠脉介入治疗(PCI)在其治疗领域中不断进步,成为重要的治疗手段。最先出现的是经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),尔后出现了裸金属支架(BMS)的植入,再到药物洗脱支架(DES)在临床上应用,介入治疗的效果取得相对满意的效果及预后。PCI是治疗冠心病的主要手段,能够有效且迅速地解除粥样硬化导致的血管狭窄和阻塞,增加心肌供血,缓解心绞痛症状,改善心功能[1]。在过去长达四十年的研究中,其在缓解心肌梗死、心肌缺血、心绞痛、改善心肌重构、远期预后、提高心脏功能等方面均已取得了良好的成绩[2]。然而,冠脉介入虽为患者带来了福音,却也带来了相应的问题,如血管内皮愈合延迟、支架内血栓、支架晚期贴壁不良、支架内再狭窄(ISR)等。

远端缺血预处理在女性冠心病患者行择期PCI中对心脏的保护效果

目的:探讨远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)在女性冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的心脏保护效果。方法:随机将112例拟行择期PCI术的女性不稳定性心绞痛患者分为远端缺血预处理组(RIPC组)和对照组,最终纳入75例成功完成PCI术的女性不稳定性心绞痛患者,远端缺血预处理组36例,对照组39例;两组患者常规进行术前、术后静脉水化治疗,RIPC组患者在行PCI治疗前1 h单侧上肢血压计行4次每次阻断5 min,间隔5 min恢复循环,压力设为200 mm Hg或>收缩压50 mm Hg(高血压患者);对照组患者单侧上肢用血压计行4次每次阻断5 min间隔5 min恢复循环,压力设为10 mm Hg,检测两组患者术前及术后24 h的肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,分析复合心血管终点事件发生率。结果:缺血预处理组与对照组患者的主要基线指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);RIPC组患者术后CK-MB、c Tn I水平较对照组降低(P<0.05);两组患者发生复合心血管终点事件24例,其中RIPC组6例(16.66%)、对照组18例(46.15%),RIPC组低于对照组(P<0.05)。结论:远端缺血预处理可降低女性冠心病患者择期PCI术后心肌损伤发生并可改善预后。

线粒体自噬在心血管病方面的研究进展

线粒体通过氧化磷酸化合成三磷酸腺苷(ATP)为细胞的各种活动提供必要的能量,是真核细胞能量调控的重要部位,同时还是调节细胞凋亡的主要部位,对细胞的生存起着决定性作用。在线立体产生能量的同时,伴随着O2-,H2O2等多种活性氧(rective oxygen species ROS),ROS积累过多损伤线粒体蛋白及DNA,导致线粒体结构和功能异常[1]。此外缺血、缺氧也会对线粒体造成损伤,导致线粒体通透性改变,从而释放促凋亡蛋白引起细胞凋亡。