血小板活化因子在慢阻肺合并肺动脉高压中的诊断价值

目的:本研究旨在阐明血小板活化因子(PAF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)中的临床诊断价值。方法:研究对象为2015-01~2019-12在内蒙古自治区人民医院住院的患者,包括30例COPD急性加重期(AECOPD)患者和60例AECOPD合并PH患者,将AECOPD合并PH患者随机分成常规治疗组(n=30)和抗凝治疗组(n=30)。于入院第1天与第7天采集静脉血与临床检查结果。PH患者行心脏多普勒检查检测肺动脉压力(PAP);通过ELISA检测血清PAF水平。结果:与AECOPD患者相比,除氧分压(PaO2)外,AECOPD合并PH患者的PAF、D-二聚体、全血黏度和二氧化碳分压(PaCO_(2))均增高,然而组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的血清PAF水平与全血黏度显著相关(r=0.227,95%CI:0.015~0.315,P<0.05),而与D-二聚体无显著相关性(r=-0.005,95%CI:-0.212~0.202,P>0.05)。AECOPD合并PH患者分别经两种方案治疗后,血清PAF水平、D-二聚体、全血黏度和PAP均降低。抗凝治疗组中,治疗前后PAF、PAP、D-二聚体和全血黏度改变值分别为2.87 ng/mL、7.66 mmHg、0.96μg/mL以及4.15 mpa·s,均显著高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后两组患者血清PAF水平与PAP均显著相关(抗凝组:r=0.517,P<0.05;常规组:r=0.455,P<0.05)。评估血清PAF水平对AECOPD合并PH的诊断价值,发现当血清PAF=32.17 ng/mL,对AECOPD合并PH发生的诊断敏感性为53.33%,特异性为80.00%(AUC=0.6969,P<0.05)。结论:血清PAF可作为评估AECOPD合并PH的潜在生物标志物,通过抗凝治疗抑制PAF水平,有助于缓解AECOPD合并PH病情的进展。

人MRP4蛋白结构与功能预测

多药耐药相关蛋白4(multidrug resistance-associated protein 4,MRP4)是一种能够利用ATP水解产生的能量转运多种物质的六重跨膜蛋白。本研究应用Expasy、Jpred4、UniProt-KB、NCBI等公共数据库和在线软件分析其理化性质、蛋白结构、结构域、亚细胞定位、互作蛋白以及功能等信息,为其在多种生理病理过程中的作用与机制研究奠定基础。MRP4蛋白含有1325个氨基酸,相对分子质量约为149526.77,理论等电点为8.41。以α-螺旋为主,占比58.42%。含有2个跨膜结构域和2个ATP结合盒以及8个保守结构域。表观遗传学修饰位点56个,其中磷酸化位点27个,泛素化位点27个,乙酰化位点2个。MRP4蛋白分布于质膜上,具有ATP酶和跨膜转运蛋白活性,参与内外源性物质运输、前列腺素分泌、纤毛组装、信号转导运输等生命过程。本研究系统性梳理并整合了MRP4蛋白结构及功能等信息,为深入研究其在机体生命活动及疾病发生中的作用与机制奠定理论依据。