临床药师对1例婴幼儿肠套叠穿孔术后抗感染治疗方案的优化

目的:为肠套叠穿孔术后感染的婴幼儿患者的抗感染个体化治疗提供思路,为临床药师参与临床疾病的治疗提供参考。方法:临床药师对鄂尔多斯市中心医院收治的1例肠套叠穿孔术后感染的11个月龄患儿的抗感染方案进行优化,针对该患儿的初始抗感染治疗方案的选择,药物的更换以及血培养回报大肠埃希菌与屎肠球菌后的抗感染方案选择以及剂量调整等方面提出用药建议。结果:根据对患儿肠套叠穿孔术后感染常见致病菌以及属于院内或者社区感染的判断,临床药师将头孢哌酮钠舒巴坦钠1.0 g,q12 h调整为头孢哌酮钠舒巴坦钠0.5 g,q8 h,联合甲硝唑氯化钠注射液20 mL,q8 h;当血培养回报为大肠埃希菌(超广谱β-内酰胺酶阴性)与屎肠球菌后,临床药师建议加用万古霉素0.15 g,q12 h;治疗效果不佳后,临床药师建议调整万古霉素剂量为0.2g,q8 h。医师对上述建议均采纳。患儿经治疗后体温下降、血培养转阴、实验室指标恢复正常,顺利出院。结论:婴幼儿患者为特殊人群,因此在使用抗菌药物治疗前,临床药师应评估患儿的年龄、体质量、肝肾功能,同时结合药物自身药动学特点以及安全性,协助医师选择、调整药物以及给药频次和剂量,在保证疗效的同时,避免不良反应的发生。

香菇多糖对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的抑制作用

目的探讨香菇多糖对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的影响以及作用机制。方法配制不同浓度(0、10、100、500、1000、2000μmol/L)的香菇多糖溶液,每个浓度取100μl为不同浓度组,分别作用于经培养处理后的BIU-87细胞,检测各组细胞的增殖和凋亡情况、线粒体膜电位变化以及活性氧含量。结果 BIU-87细胞的OD值随香菇多糖浓度的增大逐渐降低,各组OD值与对照组(0μmol/L)比较差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度的香菇多糖对BIU-87细胞凋亡率无显著影响(P>0.05),但细胞死亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);BIU-87细胞线粒体膜电位水平随着香菇多糖浓度的增大呈下降趋势,除10μmol/L组外,其余各组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);活性氧水平则随着香菇多糖浓度的增大而呈上升趋势,各组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论香菇多糖可使人膀胱癌BIU-87细胞线粒体膜电位去极化,诱发细胞内活性氧的产生,导致细胞死亡,从而抑制肿瘤的生长。

八味沉香胶囊提取工艺的研究

目的:研究八味沉香胶囊的提取工艺。方法:应用正交实验筛选提取工艺的最佳条件。结果:醇提的最佳工艺条件为A2B1C2D3,水提的最佳工艺条件为A3B2C2,水蒸气提取挥发油的最佳工艺条件为A2B1C3,挥发油包合物的最佳工艺条件为A3B1C1。结论:八味沉香胶囊的提取工艺合理可行。

小檗碱对小鼠艾氏腹腔积液肿瘤细胞增殖的影响及其机制

目的探讨小檗碱对小鼠艾氏腹腔积液肿瘤细胞的影响,并阐述其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺(CTX)组、小檗碱3组(不同剂量),每组各10只。每只鼠注入0.5 ml艾氏腹腔积液肿瘤细胞,CTX组予CTX 5 mg/kg,小檗碱组分别予小檗碱5、10、15 mg/kg腹腔注射。计算小鼠生存时间及生命延长率,并测定巨噬细胞吞噬功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)细胞杀伤率和自然杀伤(NK)细胞活性。结果存活时间空白对照组、CTX组、小檗碱不同剂量(5、10、15 mg/kg)组分别为(12.2±3.3)d、(17.8±4.6)d、(15.4±2.8)d、(17.5±3.0)d、(19.8±2.7)d,除空白对照组外,各组生命延长率分别为39.7%、29.2%、42.8%、59.7%。用药组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);CTX组与小檗碱组比较差异无统计学意义(P>0.05);小檗碱组随给药剂量增加存活时间有所延长,用药剂量与小鼠存活时间呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。用药组巨噬细胞吞噬功能、TNF-α细胞杀伤率、NK细胞活性与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CTX组与小檗碱组比较差异无统计学意义(P>0.05);小檗碱组间巨噬细胞吞噬功能比较差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α细胞杀伤率随小檗碱剂量增大呈增高趋势,小檗碱15 mg/kg组NK细胞的活性有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱对小鼠肿瘤具有一定的抑制和促溶作用,可明显延长小鼠存活时间。

FTY720对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎模型的治疗作用研究

目的本文旨在研究FTY720对CVB3诱导的病毒性心肌炎细胞和动物模型的治疗作用。方法利用CVB3病毒、乳鼠心肌细胞及小鼠建立病毒性心肌炎细胞和动物模型。通过观察心肌细胞病变情况、动物死亡率及心脏脏器系数、心肌组织HE染色及动物模型外周血清中LDH、CK-MB水平对FTY720的疗效进行评价。通过FTY720抑制病毒增殖实验及心肌细胞凋亡实验研究FTY720抗病毒性心肌炎的作用机制。结果 FTY720能够显著的抑制由CVB3引起的细胞病变(P<0.05),显著的降低小鼠外周血中心肌酶LDH和CK-MB的水平及小鼠心脏脏器系数(P<0.05),而对小鼠死亡率影响不大(P>0.05)。FTY720能够显著的抑制CVB3的增殖和心肌细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01)。结论 FTY720对CVB3诱导的病毒性心肌炎细胞和动物模型均具有一定的保护作用,其作用机制与抑制病毒增殖及心肌细胞凋亡有关。

黄芪三萜皂苷通过抑制CVB3诱导的心肌细胞凋亡保护病毒性心肌炎小鼠的心肌损伤

目的研究黄芪三萜皂苷(astragalus triterpenoid, AST)对病毒性心肌炎的保护作用。方法利用柯萨奇B3(CVB3)病毒构建病毒性心肌炎小鼠模型并使用AST进行干预,记录小鼠的死亡和体重变化情况、检测小鼠外周血中心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、体外超声和心肌组织天狼星红染色评价小鼠的心脏功能及纤维化水平。TUNEL染色检测小鼠心肌组织凋亡水平,Westerm Blot检测小鼠心肌组织中凋亡相关因子caspase-3, Bax和Bcl-2的表达水平,初步探讨AST保护病毒性心肌炎的机制。结果 AST对CVB3诱导的小鼠死亡和体重减轻具有显著的保护作用;AST对CVB3诱导的心肌损伤具有显著的保护作用,主要表现为AST干预组小鼠外周血中LDH及CK-MB水平、心肌组织纤维化水平及心肌细胞凋亡水平较CVB3组小鼠显著降低;AST干预对CVB3诱导的小鼠心脏射血分数(EF)的降低和E/E’的升高具有显著地抑制作用,说明AST对CVB3诱导的小鼠心脏收缩和舒张功能的降低具有保护作用;CVB3诱导组小鼠心肌组织中凋亡相关因子Caspase-3, Bax, Bcl-2的表达水平及Bax/BCL-2比值较对照组小鼠显著增加,而AST干预组小鼠心肌组织中上述指标较CVB3组小鼠显著降低。结论 AST对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的保护作用,这种保护作用可能与其抑制CVB3诱导的心肌细胞凋亡有关。