不同方法联合放疗治疗薄型瘢痕疙瘩的疗效及对MMPs、HIF-1α、TGF-β1的影响

目的探讨不同方法联合放疗治疗薄型瘢痕疙瘩的疗效及对基质金属蛋白酶(MMPs)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法回顾性选取2020年10月至2022年9月内蒙古医科大学附属肿瘤医院(内蒙古自治区肿瘤医院)整形外科收治的胸腹部瘢痕疙瘩患者62例(瘢痕疙瘩数94个),依据治疗方法不同分为激光联合放疗(LCR)组(30例,瘢痕疙瘩数47个)、手术联合放疗(SCR)组(32例,瘢痕疙瘩数47个)。LCR组行CO 2点阵LCR,SCR组行SCR。观察两组治疗12个月后临床疗效、复发情况。比较两组治疗前、治疗12个月后的患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)评分、温哥华瘢痕量表(VSS)评分、瘢痕组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、HIF-1α、TGF-β1等细胞因子水平的变化。结果LCR组总有效率(93.62%)大于SCR组(76.60%),复发率(4.26%)小于SCR组(19.15%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,LCR组POSAS、VSS评分分别为(23.96±2.64)、(5.28±0.54)分,均低于SCR组[(33.96±3.59)、(6.55±0.68)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。LCR组瘢痕组织MMP-2、MMP-9及HIF-1α、TGF-β1表达量分别为111.65±13.55、106.76±12.68、1.24±0.14、1.10±0.12,均低于SCR组(127.96±14.71、121.08±14.33、1.55±0.17、1.22±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较(38.30%vs.46.81%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论LCR和SCR均可改善薄型瘢痕疙瘩症状,抑制瘢痕疙瘩复发,但LCR的治愈率更高,复发率更低,对瘢痕组织MMPs及HIF-1α、TGF-β1表达抑制作用更强,且安全性较高,值得临床推荐。

BANCR通过miR-145-5p/Notch2/Nur77轴调节黑色素瘤细胞干性的机制

目的阐明BANCR作为竞争性内源RNA调控黑色素瘤的葡萄糖代谢和肿瘤干性的机制,为黑色素瘤的临床诊治和研究提供理论依据和新的治疗思路。方法取人皮肤黑色素瘤细胞株A375进行培养,将对数生长期细胞分为对照组(转染无义序列)、BANCR质粒转染组和miR-145-5p质粒转染组。采用CCK8实验分析3组细胞增殖情况,葡萄糖检测分析试剂盒检测计算细胞葡萄糖摄取量,RT-PCR检测BANCR和miR-145-5p表达。Western blotting法检测Notch2和Nur77的表达水平,同时测定肿瘤干性标记物Sox2、OCT4、Nanog的表达水平。结果培养24、48、72 h后3组吸光度大小顺序均为miR-145-5p质粒转染组对照组>miR-145-5p质粒转染组,差异有统计学意义(F=89.815,68.452,P<0.001)。与对照组比较,miR-145-5p质粒转染组、BANCR质粒转染组Notch2、Nur77和肿瘤干性标记物表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BANCR调节黑色素瘤细胞干性的机制可能与miR-145-5p轴的调节有关;miR-145-5p作用于靶蛋白Notch2和Nur77,继而调控黑色素瘤细胞葡萄糖代谢,最终参与调节黑色素瘤细胞的能量代谢水平和肿瘤干性。