动物乳汁“人源化”的研究进展

动物乳腺生物反应器通过转基因技术将外源基因导入动物基因组中并定位表达于动物乳腺,进而利用动物乳腺天然、高效合成并分泌蛋白的能力,在动物乳汁中生产具有重要价值的产品,尤其是一些人源化蛋白。这项技术具有成本低、质量高、生物活性高、无污染、产量高等优点,开创了生物制药的新途径,发展前景广阔。本文主要对动物乳汁“人源化”在生物制药领域和改善乳成分方面的研究进展及应用前景进行综述和展望。

色氨酸代谢调控肠道应激损伤作用的研究进展

肠道是动物体内最大的免疫器官,也是机体主要的消化、吸收、代谢场所,维持肠道稳态健康是维护动物机体健康的重要保障。研究表明应激易使肠屏障受损、通透性增加、肠道功能紊乱,引发肠道应激损伤。色氨酸是哺乳动物的一种必需氨基酸,具有改变肠道菌群组成与代谢,提高肠道黏膜屏障的功能,在维持肠道稳态方面发挥着重要作用。应激状态下大脑和肠道组织色氨酸及其代谢产物含量的异常,提示色氨酸可能在应激反应中具有重要作用。因此,深入探究应激因素的致病机制,揭示色氨酸及其代谢产物对应激动物肠道功能紊乱的调节作用,可为肠道应激损伤提供安全便捷有效的营养防治措施。本文主要就目前应激机制研究进展、肠道应激损伤与色氨酸代谢对肠应激损伤调控作用的研究现状及最新研究进展进行综述。

六基因修饰巴马小型猪活体供肾切取研究报告

目的总结基因修饰猪活体供肾切取的经验及其实践价值。方法采用活体供肾切取技术,切取六基因修饰猪左侧肾脏。首先阻断输尿管,游离下腔静脉及腹主动脉后,切取过程中依次完成输尿管、肾静脉、肾动脉的显露、游离。在腹主动脉、下腔静脉上阻断钳,离断肾动脉、静脉后立即用4℃肾保存液进行灌注,保存在冰生理盐水中准备移植。同时完成供体腹主动脉、下腔静脉缺口的缝合。记录手术时间,出血量,热缺血和冷缺血时间,并发症发生情况以及供、受体存活情况。结果成功切取基因修饰猪左肾,取肾术中出血5 mL,热缺血时间45 s,冷缺血时间2.5 h。供、受体均未输血,植入受体内的肾脏恢复泌尿功能。切取左肾后供体健康存活8个月余。结论基因修饰猪活体供肾切取技术安全可靠,游离肾脏过程中同时处理分支血管,减少了修肾过程,缩短了冷缺血时间,活体供肾切取有助于后续供体存活并进行其他科学研究。

近年来我国动物传染病研究现状分析及展望

动物传染病已经严重威胁到动物和人类的生存与发展,并逐渐成为全球瞩目的共性问题。对动物传染病的研究,已成为当前生命科学研究中最重要的一部分。国内动物传染病研究工作近年来得到了长足发展,取得了一系列重要成果。本文以近三届(2015-2019年)中国畜牧兽医学会动物传染病学分会全国学术研讨会的论文与报告为基础,归纳数据、分析规律,剖析"十三五"期间国内动物传染病研究的特点和规律,为动物传染病学科的建设和发展提供参考。动物传染病的研究范围、疫病种类更广泛,对新发传染病更加关注;机制研究更深入;疫病研究具有明显的地区特点,研究机构区域化特征明显。

基于类器官技术的小鼠急性移植物抗宿主病肠道损伤模型建立与评价策略研究

目的:借助急性移植物抗宿主病(aGVHD)模型小鼠血清和肠类器官培养技术,建立模拟aGVHD肠道损伤的体外模型并探索类器官水平aGVHD肠道损伤的规律。方法:以20-22 g雌性C57BL/6小鼠和20-22 g雌性BALB/c小鼠分别作为骨髓移植的供鼠和受鼠。受鼠接受致死剂量(8.0 Gy)的γ射线全身照射后的4-6 h内,输注供鼠来源骨髓细胞(1×10^(7)/只,n=20)及脾脏有核细胞(5×10^(6)/只,n=20)混合液共0.25 ml,建立aGVHD小鼠模型(n=20)。于造模后d 7麻醉aGVHD小鼠,摘取眼球取血,静置离心后收取血清。分离C57小鼠小肠隐窝,在模拟体内肠道干细胞生长增殖的3D培养体系中培养。分别在类器官培养基中加入5%、10%和20%体积比例的aGVHD血清,培养3d,倒置显微镜下观察小肠类器官的形成过程,比较小肠类器官形态。为了进一步评估,收集aGVHD肠道类器官并观察其病理变化。结合HE染色进行肠类器官形态评价;结合Alcian Blue染色,观察aGVHD小肠类器官分泌功能;结合免疫组化技术,分析血清浓度在5%、10%和20%条件下肠类器官中Lgr5^(+)和Clu^(+)肠干细胞分布及变化规律。结果:成功建立了体外模拟aGVHD肠道损伤类器官模型。HE染色结果显示,5%浓度血清组肠道类器官形态明显较10%和20%组完整,随aGVHD血清浓度的升高,肠道类器官形态破坏加重。5%aGVHD血清组小肠类器官数量最多,出芽率最高,病理评分最低;20%aGVHD血清组形态破坏严重,没有出芽,病理评分最高(t=3.668、4.334、5.309,P<0.05)。Alcian blue染色结果显示,20%aGVHD血清组肠道类器官分泌功能较5%组和10%组类器官弱,未见杯状细胞分布及其分泌黏液染色。免疫组化结果表明,5%组的aGVHD血清组的肠类器官中Lgr5^(+)细胞数量较10%aGVHD和20%的aGVHD血清组肠道类器官多,基本未见Clu^(+)细胞,相反,20%aGVHD血清组Lgr5^(+)细胞破坏严重,无法观察,Clu^(+)细胞比例明显升高。结论:aGVHD血清浓度影响体外小肠类器官数量、功能和肠干细胞的数量。血清浓度越高类器官发生损伤风险越大,揭示了aGVHD场景中肠类器官的形成和功能规律,为开展aGVHD肠损伤领域研究提供了新的工具。

可评价注射式再生支架修复效果的小鼠骨缺损模型的构建研究

目的建立小鼠股骨缺损模型并探索甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)对缺损后骨再生的影响。方法将40只8周龄的雌性C57BL/6N小鼠随机分成4组:骨缺损组(n=10),5%GelMA组(n=10),10%GelMA组(n=10),15%GelMA组(n=10)。造模2周后,使用HE染色观察股骨组织结构;使用Masson染色观察股骨胶原纤维形态;使用OCN免疫组化染色分析骨特异性蛋白表达水平。结果GelMA具有良好的可注射性,可经PCR Pipettes移液器注入骨缺损区。HE染色结果表明10%GelMA组相较于骨缺损组、5%GelMA组和15%GelMA组具有更好的骨修复效果,缺损部位组织结构更加完整;Masson染色结果表明10%GelMA组有更多成骨相关的胶原纤维形成;RT-qPCR分析显示,10%GelMA组小鼠骨缺损部位OCN表达显著高于骨缺损组(P<0.001)、5%GelMA组(P<0.01)和15%GelMA组(P<0.01)。10%GelMA组小鼠骨缺损部位Osterix表达显著高于骨缺损组(P<0.001)、5%GelMA组(P<0.001)和15%GelMA组(P<0.01);OCN免疫组化染色结果表明10%GelMA组的修复区骨特异性蛋白表达显著高于骨缺损组(P<0.01)、5%GelMA组(P<0.01)和15%GelMA组(P<0.05)。结论构建了可评价注射式再生支架修复效果的小鼠骨缺损模型,并应用于基于GelMA的可注射再生支架筛选和治疗效果评价,为开展相关领域工作提供实验基础。

蜱传疾病的流行病学和综合防治研究进展

蜱(Tick)是专性吸血的体外寄生虫,是人和动物某些致病性病毒、细菌、真菌和原虫的传播媒介,蜱传疾病的流行和传播已成为重要的公共卫生问题。近年来,随着蜱虫种类、数量的不断增加和地理位置的不断扩散,导致蜱传疾病的发病率和死亡数不断增高,对家畜、野生动物和人类的健康存在较大的威胁和伤害。本文对蜱传染病的来源、流行病学发展、危害和防治措施展开描述,为蜱传疾病的综合防控提供参考依据,并对预防和控制蜱传疾病的传播作出了展望。

长爪沙鼠脑缺血模型近交系的培育及其发病机制研究进展

长爪沙鼠具有脑血管变异缺失的特性,是脑缺血研究良好的模型动物。普通长爪沙鼠群体中模型成功率低,影响研究结果稳定性,不符合实验动物福利要求。我们团队在证实脑血管Willis环(circle of Willis,COW)变异缺失具有遗传性的基础上,首先通过定向选育建立了脑缺血高发群体,进而通过全同胞近亲繁殖的方式,建立了脑缺血模型近交系,其COW缺失率达76.62%,模型成功率达到88.89%。此外,建立了近交系微卫星DNA和生化位点遗传检测方法,分析了长爪沙鼠脑缺血模型近交系动物的生长发育和血液生理生化等指标,为该模型的推广应用奠定了基础。我们还发现,VEGFA基因、AKT/PI3K和Notch信号通路在长爪沙鼠脑血管发育中发挥重要作用。通过抑制消减杂交方法筛选获得4个与长爪沙鼠脑血管发育相关的基因。长爪沙鼠脑缺血模型近交系的培育成功解决了模型发生率低的问题,减少了动物使用量,提高了研究结果可信度和稳定性,促进了相关机制研究。

长爪沙鼠自发性糖尿病模型近交系培育及其生物学特性的研究进展

长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。

慢性束缚肠道应激损伤小鼠模型的构建与评价

目的结合社会心理应激导致炎症性肠病、肠易激综合征等一系列疾病的特点,建立实验性慢性束缚小鼠肠道应激损伤模型,为探讨慢性束缚应激诱导胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。方法18只雄性SPF级BALB/c小鼠,适应7 d后,根据体重按随机数字表法分为2组,对照组及慢性束缚应激组。对小鼠进行束缚应激,每天3 h,连续束缚14 d,建立肠道损伤模型。通过观察体重、肠道组织病理形态变化、检测紧密连接蛋白表达、肠上皮细胞凋亡以及炎症细胞因子mRNA表达水平等指标对模型进行评价。结果慢性束缚应激14 d,小鼠表现为体重减轻,十二指肠绒毛高度变短、隐窝结构异常、绒毛/隐窝比下降;结肠黏膜炎性细胞浸润、隐窝结构不规则。蛋白免疫印迹、免疫组化和免疫荧光染色结果显示,慢性束缚应激后小鼠十二指肠和结肠紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1表达显著下降(P<0.05);肠上皮细胞凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3的表达显著增加(P<0.05)。此外,肠道炎症因子和趋化因子mRNA表达结果显示,慢性束缚应激14 d显著提高了小鼠十二指肠IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α、IL-10基因的表达(P<0.05);慢性束缚应激14 d显著提高了小鼠结肠IL-1β、IL-6、MCP-1的表达(P<0.001)。结论利用小鼠行为限制装置对小鼠连续束缚14 d,导致应激小鼠肠道组织结构异常、肠屏障功能障碍、肠上皮细胞凋亡,引发肠道炎症反应,表明慢性束缚应激肠道损伤小鼠模型构建成功。

高原急性缺氧肠道应激损伤小鼠模型的构建与评价

目的通过模拟急性缺氧环境,建立实验性高原小鼠肠道应激损伤模型,为探讨高原急性胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。方法根据体重按随机数字表法,将36只SPF级成年雄性BALB/c小鼠分为常氧24 h组、常氧72 h组、低氧24 h组和低氧72 h组,每组9只。常氧对照组小鼠饲养于常规屏障环境中,低氧应激组饲养于屏障环境中的低氧舱内,氧气浓度设定为10%以模拟高原环境,分别应激24 h和72 h,建立急性缺氧所致肠道损伤模型。造模结束后,称量小鼠体重,用1%戊巴比妥钠麻醉后断颈处死各组小鼠,采集十二指肠和结肠组织并进行HE染色后观察肠道组织病理形态,通过蛋白质印迹和免疫组织化学法检测肠道组织中紧密连接相关蛋白表达水平,应用实时荧光定量PCR检测炎性细胞因子和趋化因子的mRNA表达水平,采用TUNEL染色法检测肠上皮细胞凋亡活性等指标,从而对该模型的肠道损伤相关表型进行评价。结果与常氧组相比,低氧24 h组和低氧72 h组的小鼠表现为体重减轻,十二指肠绒毛长度变短、隐窝结构异常、绒毛/隐窝比下降,结肠黏膜炎性细胞浸润、隐窝结构不规则。低氧24 h组和低氧72 h组小鼠的十二指肠和结肠组织中闭锁蛋白(Occludin)及闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达水平明显下降(P<0.05),十二指肠组织中促凋亡蛋白Bax表达明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显下调(P<0.05),而且肠上皮细胞的凋亡活性显著增强(P<0.05)。此外,缺氧应激24 h和72 h后,小鼠十二指肠组织中白细胞介素(interlenkin,IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平显著增高(P<0.05),缺氧应激24 h后,小鼠结肠组织中炎性细胞因子的表达水平无显著变化(P>0.05),但缺氧应激72 h后,小鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6、MCP-1以及抗炎因子IL-10 mRNA水平显著增高(P<0.05)。结论利用低氧舱模拟高原急性缺氧环境可导致应激小鼠肠道组织结构异常、肠屏障功能障碍,并诱导肠上皮细胞凋亡,引发肠道炎性反应。这些结果表明急性缺氧应激肠道损伤小鼠模型构建成功。

长爪沙鼠糖尿病模型近交系培育群体生物学特性的初步研究

目的测定长爪沙鼠糖尿病模型近交系培育群体的遗传生化位点标记和生物学特性的基础数据。方法采用Beckman全自动生化分析仪(CX5)和日本光电全自动血细胞分析仪(MEK-7222K)对17项血液生化和22项血液生理指标进行测定;醋酸纤维板电泳法检测26个生化位点标记;选择F20代种鼠,按照近交系动物生产方式进行繁育,统计分析胎间隔、初生数、离乳数,生长曲线等。结果血液生理和生化指标之间比较ALP、HDL-C、CRE指标差异极显著(P<0.01);MCV、MCH、EOS、GLU、TG、LDH指标差异显著(P<0.05);遗传生化位点标记呈现单一性;初生体质量为2.68~3.38 g,离乳成活率为68.31%,胎间隔时间比较长。3~6周龄体质量增长较快。结论研究结果为其品系鉴定和生物医学应用提供重要参考资料。

骨关节炎动物模型的概述

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的关节退行性疾病,患者易致残,严重危害个体健康和社会公共卫生。临床上人类OA的致病原因复杂多样,且缺乏有效的根治疗法。OA的致病机理、防治策略以及药物筛选等相关科学研究依赖于OA动物模型的构建。目前OA动物模型的造模方法主要分为自发性造模、诱发性造模、转基因造模三类。近年来,越来越多的转基因OA模型被用于OA的相关研究中。本文就OA动物模型进行概述,重点对已报道的转基因OA动物模型进行详细讨论,从而为探讨构建更为理想的转基因OA动物模型及OA相关研究提供线索及思路。

无菌大鼠深二度烫伤感染金黄色葡萄球菌机体炎性反应的研究

目的为探究无菌大鼠深二度烫伤创面感染金黄色葡萄球菌后机体的炎性反应,试验应用无菌大鼠及SPF级大鼠分别建立深二度烫伤模型和烫伤后金黄色葡萄球菌感染模型,分析愈合过程、炎性反应及病理变化。方法20只6周龄雌性Wistar无菌大鼠,在超净工作台内采用恒温恒压烫伤仪94℃作用8 s造成大鼠深二度烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×108CFU/m L金黄色葡萄球菌0.5 m L,一组不做处理,创面保持无菌状态;20只6周龄雌性SPF级Wistar大鼠,在相同条件下烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×10~8CFU/m L金黄色葡萄球菌0.5 m L,一组不做处理。分别观察4组大鼠的伤口结痂时间、脱痂时间和愈合时间,并在烫伤前(0 h),烫伤后24 h、48 h、3d、5 d、7d、10 d、14 d时取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)和表皮生长因子受体(EGFR)的变化;烫伤后24 h、3d、7 d、10 d伤口处皮肤HE染色,观察病理变化。结果感染金黄色葡萄球菌无菌大鼠伤口脱痂及愈合时间显著短于其他3组(P<0.05);感染金黄色葡萄球菌SPF级大鼠,结痂、脱痂及愈合时间显著长于其他3组(P<0.05);感染金黄色葡萄球菌SPF级烫伤大鼠组由于双重损伤使血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平升高,且在烫伤后72 h显著高于其他3组(P<0.05);无菌大鼠由于对烫伤及金黄色葡萄球菌刺激反应激烈,烫伤后血清TNF-α、IL-1α和EGFR水平迅速升高,且在烫伤24 h时显著高于2组SPF大鼠(P<0.05),在烫伤48 h时血清EGFR水平显高于两组SPF大鼠(P<0.05)。病理显示,感染金黄色葡萄球菌SPF烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均长于其他3组;感染金黄色葡萄球菌无菌烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均短于其他3组。结论无菌大鼠由于其免疫系统处于休眠状态,受到烫伤和金黄色葡萄球菌的双重刺激,迅速激活其全身免疫系统,加快了伤口愈合;SPF烫伤大鼠感染金黄色葡萄球菌后产生的多种免疫逃避分子加重了机体的炎性反应,延缓了伤口愈合。

遗传性脐疝大鼠生物学特性的初步研究

目的观察脐疝(umbilical hernia,UH)大鼠模型表型及部分生物学特性。方法采用全同胞交配法对自发UH大鼠进行近交繁育,建立遗传性UH大鼠模型,观察表型特征、生长曲线、脏器系数、血常规、血液生化指标等生物学特征。结果所培育的UH大鼠脐疝发病率保持100%,外观、解剖、病理等特征明显;雄性个体体质量自第4周起较同龄SD大鼠低,雌性无显著差异;脾脏较同龄SD大鼠偏大;部分血液常规指标及血液生化指标与SD大鼠有显著差异。结论遗传性UH大鼠模型表型特征明确,生物学特性有别于SD大鼠,可作为研究UH致病机制及易感基因的良好动物模型。

单核苷酸多态性在近交系小鼠遗传检测方面的研究进展

随着分子生物学技术的迅速发展,单核苷酸多态性(SNP)检测技术也得以不断的完善和发展。SNP作为第三代遗传标记,已经成为小鼠遗传检测的重要手段。SNP检测是在DNA水平进行的检测,依赖于完整的基因组信息注释。本文概述了小鼠基因组学的发展,以及SNP在近交系小鼠遗传检测方面的研究进展。

军队科研实验室质量管理体系建设探讨

科研实验室是实施科技创新的重要平台。其质量管理水平,对于提升军事科技创新能力具有重要影响。本文对科研实验室质量管理的概念及内涵进行了全面阐述,深入分析了军队科研实验室质量管理领域存在的主要问题,系统提出了推进军队科研实验室质量管理体系建设的措施建议。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染小鼠致肺炎的模型构建与特征分析

目的建立耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的BALB/c小鼠吸入感染肺炎恢复模型,并评价模型的病原学、病理学、免疫学特征。方法将MRSA以气溶胶肺递送途径感染小鼠,在7 d内观察小鼠状态与死亡情况。选择亚致死剂量构建小鼠肺炎恢复模型,检测感染后小鼠的血液及心、肝、脾、肺、肾组织中的细菌载量及病理变化,并对血清与肺泡灌洗液中的细胞因子及肺组织的重要细胞群的变化趋势进行检测。结果致死剂量感染后小鼠的死亡时间集中在48 h内。亚致死剂量感染小鼠后,肺部的病变以48~72 h最为严重,其余组织器官无严重病变;多种细胞因子在12~48 h浓度升高至峰值,在96 h下降至接近感染前水平;在感染后48 h内的肺中,中性粒细胞、树突状细胞、炎性单核细胞、间质巨噬细胞和内皮细胞的比例明显增加,而T细胞、B细胞、肺泡巨噬细胞和上皮细胞的比例则下降。大部分细胞群的比例在96 h恢复至接近感染前水平。结论本研究成功构建了小鼠吸入MRSA感染肺炎恢复模型,并通过多种指标的检测明确0~96 h是小鼠感染后的应答关键期。该小鼠模型可用于深入开展MRSA感染的发病机理、免疫调控、治疗评价等研究,具有良好的应用价值。

中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌临床分离株sgh10吸入感染致小鼠急性肺炎中的作用

目的探究中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌sgh10吸入感染后宿主防御中的关键作用。方法使用单克隆抗体anti-Ly6g消除小鼠体内肺组织中性粒细胞,建立中性粒细胞体内消除模型,通过流式细胞术检测和免疫荧光对消除效果进行评价。将动物分为两组,一组注射单克隆抗体,一组注射同型对照抗体,分别在感染前、感染后24和48 h,检测小鼠生存率、肺细菌载量、肺组织病理、细胞因子以及中性粒细胞消除对其他免疫细胞的影响。结果流式细胞术和免疫荧光检测证实中性粒细胞在体内被消除。与对照组相比,中性粒细胞消除组小鼠死亡率增加、肺部细菌载量增加、肺部病理损伤加重、促炎细胞因子水平上升。此外,尽管中性粒细胞消除的小鼠对高毒力肺炎克雷伯菌呼吸道感染更敏感,并导致更高的死亡率,但中性粒细胞的改变并未对其他几种固有免疫细胞的水平造成显著影响。结论中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌sgh10吸入感染后宿主应答中发挥了重要作用。

高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏转录组分析

目的对长期高脂饮食饲喂构建的肥胖小鼠肝脏组织进行转录组分析,探讨肝脏功能对肥胖发生的作用机制。方法利用长期高脂饮食饲喂构建小鼠肥胖模型,通过形态观察,体重、体脂及血糖检测进行模型评价。建模成功后对小鼠脂肪组织和肝脏组织进行HE染色,观察组织病理改变,并通过转录组检测小鼠肝脏组织基因表达变化。结果高脂饮食饲喂小鼠8周后小鼠体重及血糖水平明显增加,脂肪组织脂质累积,脂肪细胞肥大,呈现肥胖表型。对肝脏组织进行转录组测序分析发现肥胖小鼠肝脏组织基因表达存在明显改变,基于P_adjust≤0.05和log2FC值筛选获得一些关键差异表达基因供后续深入研究。结论肝脏功能在肥胖及其相关疾病发生发展中发挥重要作用。