激光心肌打孔缓解心绞痛的机制探讨

目的探讨心肌激光打孔术(TMLR)后早期心绞痛症状改善的可能机制。方法健康杂种犬20只,随机均分为4组。Ⅰ组切开心包后不作任何处理,Ⅱ组采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血模型,Ⅲ组在建立缺血模型40min后采用高功率CO2激光对缺血心肌进行TMLR,Ⅳ组于左室相应区域心外膜表面涂擦85%苯酚溶液去除局部神经结构。2周后二次开胸取出心脏制作心肌标本,行免疫组化染色分析交感神经结构及功能,HE染色观察各组心内膜下心肌结构。结果免疫组化分析示Ⅰ组为强阳性,Ⅱ组阳性,Ⅲ组弱阳性,Ⅳ组阴性,图像分析示Ⅲ、Ⅳ组光密度值明显低于与Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05)。HE染色Ⅲ组心肌缺血表现与Ⅱ组比较改善不明显。结论TMLR破坏了心脏交感神经及串行于其内的感觉神经,而无明确的心肌缺血改善的证据;TMLR术后早期临床症状的改善可通过疼痛传导阻滞来解释。