庚型肝炎病毒感染的研究进展

1967年,Deinhardt F等用患有急性肝炎的外科医生（G.B.）的血清接种入狨猴体内导致肝炎发生,狨猴血清中可能含有的致病因子被命名为GB病毒。1995年,Simons等在小绢猴体内鉴定出2种黄病毒科家族新成员,GBV-A和GBV-B。随后。

结核分枝杆菌融合抗原38F和64F诊断活动性肺结核的价值

目的探讨结核分枝杆菌融合抗原38F和64F对活动性肺结核患者血清中IgG、IgM和IgA抗体检测的诊断价值。方法利用结核分枝杆菌抗原优势肽段融合抗原38F和64F,通过ELISA法对223例活动性肺结核患者进行结核分枝杆菌特异性IgG、IgM和IgA抗体水平检测。223例活动性肺结核患者分为三组,第一组为涂片和培养共同阳性组(86例),第二组为涂片阴性且培养阳性组(51例),第三组为涂片和培养共同阴性组(86例)。结果223例活动性肺结核病患者,第一组IgG、IgM和IgA的联合检出率为79.07%(68/86);第二组IgG、IgM和IgA的联合检出率为62.75%(32/51);第三组IgG、IgM和IgA的联合检出率为69.77%(60/86)。全部样本血清学方法的检出率为71.75%(160/223)。结论结核分枝杆菌融合抗原38F和64F对于活动性肺结核具有较高的辅助诊断价值,并且IgG、IgM和IgA抗体联合检测可以提高检出率。

淫羊藿苷对强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的影响

目的异位成骨是强直性脊柱炎病理过程的核心环节。成纤维细胞是AS异位成骨的靶细胞,BMP/Smad信号传导通路是骨形成过程中的一条重要通路。该研究通过观察淫羊藿苷对体外培养强直性脊柱炎成纤维细胞增殖和凋亡的作用,同期观察淫羊藿苷对体外培养AS成纤维细胞成骨表型表达及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,初步探讨淫羊藿苷干预强直性脊柱炎异位成骨的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与淫羊藿苷小剂量组(25μg/mL)、中剂量组(50μg/mL)与大剂量组(100μg/mL)。MTT法检测淫羊藿苷干预下AS成纤维细胞的增殖情况;Annexin V法流式细胞术检测淫羊霍苷对AS成纤维细胞凋亡的影响。检测淫羊藿苷作用下AS成纤维细胞成骨表型的表达状况,观察其ALP活性、胶原合成及OC分泌量。Western blotting技术检测在不同剂量淫羊藿苷干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果淫羊藿苷100μg/mL可明显抑制AS成纤维细胞增殖(P<0.05),且无细胞毒产生,各组细胞不同时间点增殖情况无显著差异;淫羊藿苷各剂量组对AS成纤维细胞凋亡均无明显作用。大剂量淫羊藿苷对AS成纤维细胞ALP活性、胶原合成及OC分泌均有明显抑制作用。与AS对照组相比,淫羊藿苷作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad1以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论淫羊藿苷能有效抑制AS成纤维细胞增殖,且抑制AS成纤维细胞成骨表型的表达,其分子机制可能是淫羊藿苷通过干预BMP/Smad信号通路活化,从而调节成骨标志基因Cbfa-1表达,抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是淫羊藿苷干预AS异位成骨的机制之一。

乳腺癌循环肿瘤细胞分离鉴定试剂盒的建立

目的探讨乳腺癌循环肿瘤细胞(CTC)分离鉴定试剂盒中上皮细胞黏附分子(Ep CAM)免疫脂质磁球及人乳腺珠蛋白(h MAM)单克隆抗体在乳腺癌CTC分离鉴定中的应用价值。方法将乳腺癌MCF-7细胞混于健康志愿者的新鲜血样中,采用免疫磁球分离技术分析Ep CAM免疫脂质磁球对乳腺癌细胞的分离效果。在强生Cell TracksAuto PrepCTC检测仪(简称强生CellsearchTM系统)上进行Ep CAM免疫脂质磁球和强生磁球对MCF-7细胞捕获效率的模拟实验及乳腺癌患者血液的临床检测。结果荧光显微镜的观察结果显示Ep CAM免疫脂质磁球的细胞捕获能力明显强于无抗体修饰的纳米磁球。激光共聚焦显微镜的观察结果显示Ep CAM抗体修饰可显著增强磁球捕获MCF-7细胞的效率和特异性。模拟实验结果显示Ep CAM免疫脂质磁球对10、20、40、80、150、200个MCF-7细胞的捕获结果与强生磁球接近;对乳腺癌患者血液中的CTC捕获效率与强生磁球相当,部分病例要明显优于强生磁球。结论构建的基于Ep CAM免疫脂质磁球和h MAM单克隆抗体的CTC分离鉴定试剂盒对乳腺癌患者血液中的CTC具有较高的捕获效率,这将为实现乳腺癌早期诊断、术前、术后分析及治疗效果检测提供了有力的支撑。

丹参酮ⅡA通过影响BMP/Smad信号对强直性脊柱炎异位成骨的干预作用

目的成纤维细胞向成骨细胞的分化是AS异位成骨的关键。该研究通过观察丹参酮ⅡA对强直性脊柱炎成纤维细胞增殖及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,探讨其抑制强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与丹参酮ⅡA不同浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL、100μg/mL)。MTT法检测丹参酮ⅡA培养24 h、48 h、72 h后,AS成纤维细胞的增殖情况。Western blotting技术检测在丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL对AS成纤维细胞增殖有明显抑制作用,且在24 h最明显;与AS对照组相比,丹参酮ⅡA作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad5以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能有效抑制AS成纤维细胞增殖,并通过抑制BMP/Smad信号通路蛋白及成骨标志基因Cbfa-1表达抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是丹参酮ⅡA干预AS异位成骨的机制之一。