GABA减缓缺氧引起的神经营养素mRNA表达量的变化

γ－氨基丁酸是中枢神经系统中的一种内源性抑制递质。近年已有实验证据揭示ＧＡＢＡ具有抵抗中枢神经元缺氧或缺血损伤的作用，但其机制尚不清楚。脑源性神经营养因子ＢＤＮＦ，神经生长因子ＮＧＦ和神经营养素－３是同一家族的成员，它们在海马脑区均有表达。为研究ＧＡＢＡ抗缺氧作用的机制，我们以培养的海马ＣＡ１神经元为材料，采用原位杂交的方法检测了缺氧后ＢＤＮＦｍＲＮＡ，ＮＧＦｍＲＮＡ和ＮＴ－３ｍＲＮＡ表达量的变化以及ＧＡＢＡ对这种变化的影响。结果显示，缺氧使ＮＧＦｍＲＮＡ和ＢＤＮＦｍＲＮＡ的表达量迅速上调且前者的变化极为剧烈，而ＮＴ－３ｍＲＮＡ的表达量显著下降；用２０μＭ的ＧＡＢＡ处理细胞后，上述缺氧引起的神经营养因子ｍＲＮＡ表达量的上升或下降幅度均被减缓，其中对ＮＧＦｍＲＮＡ表达量变化的影响最为显著。这些结果表明，ＧＡＢＡ具有稳定缺氧后ＢＤＮＦｍＲＮＡ，ＮＧＦｍＲＮＡ和ＮＴ－３ｍＲＮＡ表达水平的作用。推测这种作用与ＧＡＢＡ增加氯电导。

老年和成年APP转基因小鼠脑蛋白质组2-DE图谱比较

目的:比较老年和成年APP转基因小鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索老年痴呆发病机制。方法:以固相pH梯度等电聚焦(IPG)为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE。图象分析软件Imagemaster 2D Elite分析电泳图谱。结果:老年和成年转基因小鼠脑组织2-DE图谱分别检出964和947个蛋白点。对两张电泳图进行匹配后,发现有17个蛋白点仅在老年转基因小鼠脑蛋白2-DE图谱检测到表达,而有5个蛋白点只在成年转基因小鼠检测到。部分蛋白在2组小鼠脑组织中含量发生了明显变化。结论:初步建立了AD动物模型差异表达蛋白质组学的技术方法;差异点的发现为研究AD机理及治疗AD提供了有益的线索。