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HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
被引量:
1
1
作者
黄越承
孙薏
+3 位作者
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期349-353,共5页
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑...
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑制作用。PCR扩增MCAK基因各启动区片段,与荧光素酶报告质粒相连接,并转染到TE671细胞,通过荧光素活性分析法检测DNA片段启动活性,确定MCAK基因的活性启动区域。进一步通过HIV-1Tat与MCAK启动区作用,分析Tat对启动子活性的调控作用。结果Northern印迹和蛋白印迹结果证实Tat蛋白对MCAK转录、翻译水平的表达都有强烈的抑制作用;荧光报告质粒检测系统分析表明MCAK的核心启动区存在于-399~+1bp区域,且其启动子活性在Tat存在的情况下受到明显的抑制。结论HIV-1 Tat能作用于MCAK基因启动区-399~+1bp区域,导致MCAK启动子活性降低,从而抑制MCAK基因的表达。
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关键词
TAT
MCAK
TE671细胞
启动子活性
下载PDF
职称材料
非小细胞肺癌组织中Smad7表达谱的改变
被引量:
2
2
作者
霍艳英
胡迎春
+5 位作者
张开泰
李刚
吴德昌
许德凤
王莉
石毓君
《中国药物与临床》
CAS
2005年第12期894-896,i0001,共4页
目的研究在非小细胞肺癌组织中转化生长因子(TGF)-β1信号抑制子Smad7表达水平的变化,探讨Smad7在肺癌发生中的作用。方法收集46例临床肺鳞癌、腺癌标本,用免疫组织化学方法检测肺癌及癌旁组织中Smad7的表达丰度,比较表达差异,并取肿瘤...
目的研究在非小细胞肺癌组织中转化生长因子(TGF)-β1信号抑制子Smad7表达水平的变化,探讨Smad7在肺癌发生中的作用。方法收集46例临床肺鳞癌、腺癌标本,用免疫组织化学方法检测肺癌及癌旁组织中Smad7的表达丰度,比较表达差异,并取肿瘤组织检测为阳性的12例鳞癌病例标本,分别提取其癌组织及癌旁组织总蛋白,用Westernblot进行验证。结果肺癌组织中Smad7表达总阳性率为44%(20/46),显著高于癌旁组织17%(8/46()χ2=7.91,P<0.01);其中,鳞癌和腺癌癌组织中Smad7的阳性率分别为60%(12/20)和31%(8/26),癌旁组织中Smad7的阳性率分别为25%(5/20)和12%(3/26)。肺鳞癌组织中Smad7的表达高于癌旁组织(χ2=5.01,P<0.05)。Westernblot验证结果表明,免疫组织化学检测阳性的12例标本癌组织Smad7Westermblot检测均为阳性,其中有7例癌组织Smad7表达高于癌旁组织,进一步验证了Smad7蛋白在肺鳞癌中表达增高。结论Smad7的过表达同肺鳞癌的发生相关。
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关键词
癌
非小细胞肺
免疫组织化学
印迹法
蛋白质
下载PDF
职称材料
题名
HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
被引量:
1
1
作者
黄越承
孙薏
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
机构
第二军医大学海军
医学
系
放射
医学
教研
室
军事医学科学院放射与辐射医学研究所四室
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期349-353,共5页
基金
国家自然科学基金(30400120)
IAEA协作项目(12510/R1)~~
文摘
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑制作用。PCR扩增MCAK基因各启动区片段,与荧光素酶报告质粒相连接,并转染到TE671细胞,通过荧光素活性分析法检测DNA片段启动活性,确定MCAK基因的活性启动区域。进一步通过HIV-1Tat与MCAK启动区作用,分析Tat对启动子活性的调控作用。结果Northern印迹和蛋白印迹结果证实Tat蛋白对MCAK转录、翻译水平的表达都有强烈的抑制作用;荧光报告质粒检测系统分析表明MCAK的核心启动区存在于-399~+1bp区域,且其启动子活性在Tat存在的情况下受到明显的抑制。结论HIV-1 Tat能作用于MCAK基因启动区-399~+1bp区域,导致MCAK启动子活性降低,从而抑制MCAK基因的表达。
关键词
TAT
MCAK
TE671细胞
启动子活性
Keywords
Tat
MCAK
TE671 cell
promoter activity
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
非小细胞肺癌组织中Smad7表达谱的改变
被引量:
2
2
作者
霍艳英
胡迎春
张开泰
李刚
吴德昌
许德凤
王莉
石毓君
机构
军事医学科学院放射与辐射医学研究所四室
解放军空军总医院病理科
重庆医科大学病理学教研
室
出处
《中国药物与临床》
CAS
2005年第12期894-896,i0001,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(30200329)
文摘
目的研究在非小细胞肺癌组织中转化生长因子(TGF)-β1信号抑制子Smad7表达水平的变化,探讨Smad7在肺癌发生中的作用。方法收集46例临床肺鳞癌、腺癌标本,用免疫组织化学方法检测肺癌及癌旁组织中Smad7的表达丰度,比较表达差异,并取肿瘤组织检测为阳性的12例鳞癌病例标本,分别提取其癌组织及癌旁组织总蛋白,用Westernblot进行验证。结果肺癌组织中Smad7表达总阳性率为44%(20/46),显著高于癌旁组织17%(8/46()χ2=7.91,P<0.01);其中,鳞癌和腺癌癌组织中Smad7的阳性率分别为60%(12/20)和31%(8/26),癌旁组织中Smad7的阳性率分别为25%(5/20)和12%(3/26)。肺鳞癌组织中Smad7的表达高于癌旁组织(χ2=5.01,P<0.05)。Westernblot验证结果表明,免疫组织化学检测阳性的12例标本癌组织Smad7Westermblot检测均为阳性,其中有7例癌组织Smad7表达高于癌旁组织,进一步验证了Smad7蛋白在肺鳞癌中表达增高。结论Smad7的过表达同肺鳞癌的发生相关。
关键词
癌
非小细胞肺
免疫组织化学
印迹法
蛋白质
Keywords
Carcinovna,non-small-cell-lung
hnmunohistochemistry
Blotting,Western
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
黄越承
孙薏
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
下载PDF
职称材料
2
非小细胞肺癌组织中Smad7表达谱的改变
霍艳英
胡迎春
张开泰
李刚
吴德昌
许德凤
王莉
石毓君
《中国药物与临床》
CAS
2005
2
下载PDF
职称材料
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